课题研究证实,返流入腹腔的子宫内膜在盆腹腔突破腹膜及器官“防线”,在“异域”生根、生长以至发病的过程中,要经过粘附、侵袭和血管形成等三个关键步骤,称之为“3A模式”。同时发现,内异症患者和正常妇女的子宫内膜之间,与“3A”过程有关的分子表达有显著差异,内异症患者在位内膜的“3A”能力明显增强,其内膜逆流进入腹腔后,能够突破机体的防御体系,导致疾病的发生。研究者还在内异症患者子宫内膜中克隆出8个在Genebank数据库不能找到同源序列的基因,揭示了两类人群其本质是基因差异。
在此基础上,课题主要负责人北京协和医院妇产科主任郎景和教授等在国际上首次提出新的内异症病因假说——即内异症发病与否取决于患者在位内膜的特性,经血逆流只是实现这一由潜能到发病的桥梁。这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正, 很好地解释了大多数妇女有经血返流但仅一部分妇女发病的现象,引起了国际同行的高度关注。课题组还应用蛋白指纹图谱分析SELDI-TOF芯片技术,在内异症患者内膜上找到了27个差异蛋白质峰,从蛋白组学层面验证了“在位内膜决定论”。基于对上述发病机制的新认识,研究组首次提出了“源头治疗”的新型预防和治疗策略,即通过改变在位子宫内膜的生物学和组织学特性从源头上预防和治疗内异症,还探索了基因芯片、蛋白指纹等新的诊断模式,目的是早期诊断与筛查内异症患者。研究者后期还开展了用“曼月乐”作为源头治疗的临床研究,并提出了一套适合广大农村地区的内异症无创诊断新方法。
他们对内异症基础和临床的系列研究,极大地提高了我国在内异症研究领域的国际地位,并形成了我国首部《子宫内膜异位症诊断与治疗规范》,使内异症的复发率从50%~60%降到20%,从而在整体上提高我国对内异症的认识和诊治水平。该成果获得了2006年“国家科技进步二等奖”。