盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse,POP）是中老年妇女的常见疾病，自Shamala和Gorski于1969年发现雌激素受体（ER）和Mosselman在1996年发现ER13以来，学者们对雌激素的分布及其作用进行了大量研究，然而对ER在盆底组织中的表达以及ER不同亚型与盆底组织疾病关系的研究报道较少。本研究通过免疫组化的方法观察POP患者盆底组织中ER不同亚型表达量的差异，并对其与疾病发生的关系进行了探讨。

　　1对象与方法

　　1.1分组

　　POP组入选条件：绝经后妇女，妇科检查证实有盆腔器官脱垂，按盆腔器官脱垂评分（pelvicorgan prolapse quantitative

　　examination,PO P-Q），评分分为I~Ⅳ度，拟手术治疗者共选取25例。对照组2例为绝经后经妇科检查为非盆腔器官脱垂拟行外科手术的直肠癌患者。两组所有患者近3个月内均未服激素类药物，排除激素相关性肿瘤（子宫内膜异位症、子宫肌瘤、功能性卵巢癌等）。

　　1.2标本采集

　　手术方式：POP组为阴式盆底手术，对照组为外科腹会阴联合直肠根治术。由两位副主任医师采用活检的方式对所有患者取阴道后壁深层肛提肌组织lOOmg,并于手术治疗前1天取血清标本。

　　1.3检测方法

　　所有组织标本均进行苏木精一伊红染色（hematoxylin and eosin,H-E），以链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶连结法

　　（streptavidin.perosidase,SP）检测盆底组织的ERa和ER13水平，以磷酸盐缓冲液（phosphate bufered salin,PBS）代替一抗作为阴性对照，以乳腺癌组织作为阳性对照，采用化学发光法测定血清标本的雌二醇（E2）浓度。{NextPage}

　　1.4免疫组化结果判定

　　采用组织化学评分（H-score）法对结果进行判定，H-score=Σpi（i+1），满分为4分。将SP染色切片置于Olympus显微镜×400下观察，由两位医师盲法阅片，每片随机观察5个视野，阳性染色为细胞内出现棕黄色颗粒，以i代表染色深浅，共0~3分，pi代表每一着色强度的细胞数所占的比例，为0% 一100%

　　1.5统计学方法

　　采用SPSS 1 1.5版统计软件对结果数据进行分析。计量资料用均数±标准差（ ±S）表示，并行t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1一般情况

　　两组患者年龄、产次、身体质量指数（BMI）、绝经年段及

　　体循环中雌激素水平比较情况见表1.

　　2.2经盆腔器官脱垂评分后的分级构成

　　盆腔器官脱垂患者经POP-Q评分后不同分度标本占总标本量中I度为8.00%（2/25），Ⅱ度为32.00%（8/25），Ⅲ度为16.00%（4/25），Ⅳ度为44.00%（11/25）；其中POP-Q分级后活检率为：I度为100.00%（2/2），Ⅱ度为25.00%（2/8），Ⅲ度为50.00%（2/4），IV度为9.o9%（1/11）。患者肛提肌活检率与POP-Q分级问无相关性（rq:0.22,P>0.05）。患者盆底组织标本中肛提肌活检率：POP组为35.00%（7/25），对照组为100.00%（2/2），两组间活检率经精确概率法比较差异无统计学意义（P=0.103）。患者经POP.Q评分后轻度（I和Ⅱ度）活检率为4O.0o%（4/10），重度（Ⅲ和Ⅳ度）活检率为20.00%（3/15），轻度与重度间经精确概率法比较差异无统计学意义（P=0.378）。

　　2.3光镜下两组标本组织形态学变化

　　两组患者盆底组织中肛提肌肌纤维、平滑肌肌纤维、结缔组织、血管内皮及神经组织的观察形态见表2.

　　2.4盆底组织雌激素受体（ B）免疫组化染色及测量{NextPage}

　　2.4.1雌激素受体组织定位

　　在免疫组化切片中，ERa见于细胞核内；ERI3见于细胞浆及细胞核。POP组中ERa表达可见于血管内皮组织、平滑肌组织及结缔组织和肛提肌组织中；ERI3表达可见于结缔组织、血管内皮组织、平滑肌组织，肛提肌组织中未发现表达。对照组中所有组织均无ERa表达，ERI3表达可见于平滑肌组织、血管内皮组织和结缔组织，见表3.

　　2.4.2盆腔器官脱垂组绝经后女性盆底组织中雌激素受

　　体（o~13）表达水平的比较POP组中ERa在平滑肌组织中的表达较ERI3显着降低（P=0.009<0.05）。POP组中ERa与ERI3在肛提肌组织、血管内皮组织及结缔组织中的表达经比较差异无统计学意义（P>0.05），见表4.

　　3讨论

　　女性盆底结构是由封闭骨盆出口的多层肌肉和筋膜组成，盆底肌肉群、筋膜、韧带及其神经构成复杂的盆底支持系统，其相互作用、相互支持，承托并保持子宫、膀胱和直肠等盆腔脏器的正常位置。目前认为分娩损伤、持续的腹压增加等原因会导致全盆底脆弱，使盆底支持功能下降，进而出现POP,但是POP发生的确切原因尚不清楚。