盆底痉挛（pelvic floor dyssynergia，PFD）约占成人便秘的8.4％以上 ［1］ ，随着上世纪80年代排粪造影及盆底肌电图等检查方法的应用，PFD逐渐被人们所认识。临床上采取了药物治疗、生物反馈、耻骨直肠肌肉毒素注射和耻骨直肠肌部分切除等治疗手段，但总体治疗效果欠佳，可能与对PFD的病理生理变化尚未完全明了有关。本文就PFD的肛管直肠压力、会阴下降和直肠排空率等进行研究，为临床诊治提供依据。　　

　　材料与方法

　　对象 从我院2004年12月至2005年7月就诊的患者中连续抽取有排便困难、排不尽感、排便费力等症状，并经排粪造影诊断的PFD患者21例为PFD组，对于便次≤3次/周者行结肠运输试验，以排除  慢传输性便秘，所有病例均经电子结肠镜检查排除  结直肠器质性病变并排除糖尿病等全身性病变，其中男性17例，女性4例，年龄23～73岁，平均48.9岁。同期无排便功能紊乱症状的健康志愿者12例作对照组，其中男性5例，女性7例，年龄35～68岁，平均50.3岁。所有受检查者检查前均取得知情同意。

　　检查方法和指标

　　肛管直肠压力测定使用丹麦MedtronicKeypoint公司生产的Polygraf消化道压力监测仪，测压导管外径0.8 cm，其前端有一最大容量240 ml的高顺应性气囊，气囊后端导管上有8个放射状排列的液压灌注式测压管道与压力传感器相连（见图1）。检查前3 d起停服影响肠道运动的  药物。检查前排空直肠（无需灌肠）。取左侧屈膝卧位，水灌注式测压导管排空气泡并校正后，以甘油润滑缓慢插入肛管。通过监视器显示压力变化，将导管测压处置于肛管压力最高处。静息2 min后分别测定肛管静息压、肛管最大收缩压、咳嗽时  肛管压;气囊充气至引起便意感后嘱检查者作模拟排便动作以测定力排时肛管压;气囊排空后按10ml/次递增充气，测定引起直肠肛门抑制反射（rectal anal inhibitory reflex，RAIR）的阈值容积，并记  录引起直肠初始感觉、初始便意感觉和最大耐受感觉的容积。然后将导管向直肠插入使导管测压处距离肛缘6cm，记录直肠静息压后向气囊充气至引起持续便意感，嘱检查者作模拟排便动作以测定力排时直肠压。 　　

　　会阴下降测定将一根一端缚有气球的乳胶肛管置入直肠，将乳胶肛管另一端置于固定在检查台上的凹型标尺上，以防止乳胶肛管侧移，向气囊内充气至能够产生便意感后嘱检查者作模拟排便动作，记录乳胶肛管活动度，即为力排时会阴下降度。乳胶肛管向足侧移动记为正值，向头侧移  动记为负值。1.2.3 直肠排空率测定通过100 ml注射器  用胶管向直肠内注入200～240 g同一市售对直肠  无刺激性的牙膏（若患者有疼痛感时停止注入），注入牙膏温度控制在20～30 ℃，然后嘱检查者在坐  便器上于5 min内排出注入的牙膏，用天平测量注入与排出的牙膏重量。直肠排空率（％）=排出量（g）/注入量（g）×100％。1.3 统计学处理所有指标采用 x±s 表示。统计采用SPSS10.0软件包的 t 检验，取双侧 P 值， P <0.05差异有统  计学意义。

　　结果

　　肛管直肠压力、直肠感觉容积、RAIR阈值容  积、力排时会阴下降和直肠排空率等检查结果分别  见表1～3（表略）。 PFD的RAIR阈值容积与引起直肠初始感觉  容积呈直线相关（ r =0.610， P <0.01）。直线相  关方程为y=4.613+0.428x（见图2）。{NextPage}

　　讨论

　　最先由Wasserman于1964年描述为“肛门外括约肌痉挛引起的肛直肠狭窄”，以后提出多种名称:反常外括约肌收缩、耻骨直肠肌综合征、盆底肌痉挛综合征、肛门痉挛、肛直肠协同障碍、腹部肛提肌协同障碍、会阴固定和腹部盆底协同障碍等。其主要病理生理变化是排便时盆底肌存在协  同障碍，导致一系列的肛直肠动力学变化，从而致大便排出受阻［2］ 。 正常生理情况下直肠内无大便，当结肠内的大便达到某种极限时，通过神经反射使结肠产生推进性运动将大便推入直肠，直肠压的升高引起耻骨 直肠肌、外括约肌和肛提肌内的压力感受器兴奋，通过RAIR引起内括约肌的松弛，并辨别大便和气体，选择是否排便，若条件允许排便，肛门外括约肌、耻骨直肠肌松弛，肛提肌收缩使肛管上拉致肛直肠角变钝并引起肛管扩张，同时腹内压增加引起直肠压增加，在正压力差的作用下推动大便排出体外。若外界条件不许可，则大脑皮层发出抑制排便冲动，使肛门外括约肌收缩，同时耻骨直肠肌收缩  使肛直肠角变锐，并通过随意性抑制反射使直肠反  射性扩张，阻止大便排出 ［3］ 。本研究发现患者的肛管静息压升高，与余苏萍 ［4］ 等研究结果一致。肛管  静息压80％由肛门内括约肌形成，PFD肛管静息  压升高与内括约肌放电增加有关 ［5］ 。本组结果表  明，对照组力排时直肠压上升、肛管压下降，直肠压高于肛管压，故排便通畅。而PFD组力排时直肠  压力虽有升高，但幅度明显低于对照组;同时肛管压力不但未下降，反而明显高于静息压，导致力排时排便压低于肛管压力屏障，是PFD排便困难的重要因素。这与PFD患者气囊逼出试验阳性的结果一致 ［6］ 。力排时直肠压低于对照组可能与随意性抑制反射异常有关。力排时肛管压异常升高是  由盆底肌的不协调活动引起。Fucini ［7］ 研究发现PFD患者力排时可表现外括约肌、耻骨直肠肌、耻骨尾骨肌三肌均较静息兴奋。采用生物反馈治疗 ［3］ 或耻骨直肠肌肉毒素注射治疗 ［8］ PFD也表明其症状随治疗后肛管静息压和力排时肛管压下降  而缓解。随访:见盆底肌电图示耻骨直肠肌力排时肌电活动较治疗前减少 ［9］ 。 本组结果表明PFD引起直肠初始感觉和初始便意感的容积增加，亦即直肠感觉下降。直肠感觉  异常与直肠壁感受器和传入神经损害有关 ［10］ 。本组PFD的RAIR阈值容积与引起直肠初始感觉的容积呈正相关，提示PFD患者“直肠感受器→传入神经→S 2～4 排便中枢→传出神经→内括约肌效应  器”―― ―反射弧存在异常。Pucciani ［11］ 研究还发现  PFD患者RAIR肛管松弛时程缩短。我们认为直肠感觉功能异常是本组RAIR阈值容积增加的原因。治疗PFD时，若能改善直肠感觉，通过RAIR使排便时肛管松弛可能改善排便困难。Chang ［12］通过对直肠感觉低下的功能性便秘患者进行针对感觉的电刺激治疗后，直肠感觉随症状好转而增加，且与进行生物反馈治疗前比较直肠感觉提高。 正常排便时由于盆底肌协调性活动使会阴下降， PFD的力排时会阴下降幅度低于对照组且与排粪造影片上测量结果一致。异常的会阴下降是PFD排便障碍的重要机制，可能与耻骨直肠肌等盆底肌  的协调紊乱和反常收缩有关。Pucciani ［11］ 研究发现经生物反馈治疗后PFD会阴下降幅度较治疗前增大。力排时排便压低于肛管压力屏障、会阴下降不全结果致直肠排空障碍，表现为直肠排空率降低，这与Karlbom ［13］ 通过计算PFD排粪造影片上排便前后的钡剂面积测定直肠排空率结果一致。 本组结果表明PFD存在排便动力异常从而导致直肠排空障碍，排便动力异常的原因与直肠感觉  异常和盆底反射异常有关。过去PFD手术治疗仅针对盆底肌结构来改变盆底肌的“痉挛”状态，而不能改变直肠感觉和盆底反射的异常，故疗效不甚满意，提示对于PFD的治疗应该着重改善直肠感觉和协调盆底肌运动两方面。因生物反馈治疗能够调节这两方面的异常，说明生物反馈较手术更合理。{NextPage}

　　参考文献

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