一、病例摘要

　　患者31岁。因“血压升高9年，停经24周，头晕及双侧下肢水肿7 d”于2008年1月8日23：00转入解放军306医院。患者于1999年体检时发现高血压，未继续诊治。2003年孕18周因孕期高血压控制不理想行引产术，2005年孕24周时再次出现慢性高血压并发子痫前期(重度)并出现胎盘早剥而终止妊娠。患者此次妊娠末次月经2007年7月21日，因既往孕期有高血压病史，妊娠8周后口服降压药物，血压波动在12O～140／80~90 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)。2007年12月下旬逐渐感双侧下肢水肿，并感头晕，2008年1月1日(孕23周)在当地医院就诊：血压155／100 mm Hg，脉搏100次／分，24 h尿蛋白定量4．48g，血糖4．2 mmol／L，总蛋白59．3 g／L，白蛋白30．2／L，纤维蛋白原6．2 g／L，凝血酶时间16．2 S，D-二聚体0．2mg／nl，肾功能正常，诊断考虑：慢性高血压并发子痫前期(重度)，即给予解痉、降压治疗7 d后转入解放军306医院。入院诊断：① 慢性高血压并发子痫前期(重度)；②宫内孕24+ 周孕3产0；③ 不良孕产史。住院后查血压165／95 mm Hg，脉搏99次／分，呼吸18次／分，体温36．2度，查体：心肺(一)，腹膨隆，张力较大，宫底触诊不满意，腹围95 cm，胎心142次／分，双侧下肢水肿++，心电图：窦性心动过速，眼底检查：眼底小动脉无硬化，动静脉比例正常，视网膜无水肿、出血、渗出；第2天眼底复查结果同前。查电解质：Na 124．9 mmol／L，Ca 1.6Ommol／L，Mg 2．00 mmnol／L；肝肾功能：总蛋白51．0 g／L，白蛋白23．0 g／L，尿酸539umol／L；凝血四项正常；血常规： 白细胞8．4×109／L，红细胞3．62×10`12 ／L，血红蛋白115 g／L，血小板117．0×10`9／L，红细胞压积34．8O％ ，中性粒细胞比值77％ ；尿常规：尿蛋白+ + +，比重1．025；甲状腺功能未查。胎儿超声：BPD=5．8 cm，单活胎；腹部超声：下腹肠间隙可见游离液性暗区，最大深度4．3 cm，肝脾及双肾结构未见异常；心脏超声：符合高血压心脏病改变，左室射血分数正常(EF68％ )。患者住院后水肿进行性加重波及全身，并出现视物模糊，头痛及上腹部胀痛。给予解痉及降压治疗，并心电监护监测血压，次日5：00血压最高可达199／125 mmHg，脉搏lOO次／分，即乌拉第尔lOO mg持续泵人，15：OO血压降至135／80 mmHg，晚间血压波动在130～170／80～115mmHg，10日6：00血压升至200／128 mm Hg，因患者血压波动剧烈，即行肾上腺超声：双侧肾上腺区未见明显占位性病变，排除肾上腺肿瘤可能。11日lO：00血压再次升至195／127 mm Hg，因血压控制不满意，病情进展迅速，患者放弃妊娠，13：O0给予利凡诺引产术，13日娩出死胎，此后血压逐渐下降，17日血压130／90 mm Hg，复查尿常规：蛋白++，无头晕、眼花，仍轻度水肿出院。1月30日感左侧下肢胀痛伴麻木，运动无力，次日来院检查：左侧下肢红肿，浅表静脉未及明显充盈，皮温稍低，双侧股动脉搏动对称、正常，左侧股动脉及足背动脉搏动较弱但可触及，左侧下肢及足部肿胀++，右侧下肢无明显异常，左侧膝下最大周径37cm ，右侧34 cm，左侧膝上最大周径43．5 cm，右侧39．5 cm。下肢血管超声：左侧下肢深静脉内径增宽，腔内透声差，可见高回声充填，并可见细点状高回声缓慢流动；胸部CT右侧肺动脉主干，双下肺动脉分支内可见多发条形充盈缺损，考虑：右侧动脉主干，双侧肺动脉分支栓塞可能大；血常规： 白细胞4．4×1O~9／L，红细胞2．34X10~12 ／L，血红蛋白66．2 g／L，血小板148．0× 10~9 ／L，红细胞压积22．82％ ，中性粒细胞比值77．1％ ；凝血酶原时间11．2 s，凝血酶时间16．0 S，凝血活酶时间20．9 S，纤维蛋白原
2．53 g／L，D 二聚体4 740 ng／ml；血脂：胆固醇7．4 mmol／L，甘油三酯2．49 mmol／L，高密度脂蛋白1．35 mmol／L，低密度脂蛋白5．29 mmol／L。入院诊断：① 左侧下肢深静脉血栓形成；② 肺栓塞；③ 原发性高血压；④ 子痫前期(重度)； ⑤ 宫内孕24周引产术后；⑥ 中度贫血。于2月1日在血管造影下行下腔静脉临时滤器置入，术后给予克赛、灯盏花素、重组链激酶、华法林等抗凝治疗，监测凝血功能，2月2O日复查胸部CT增强扫描未见明确病变征象，左侧下肢深静脉超声：左侧股总、股浅、股深、胭静脉内径尚可，管腔内透声差，可见低回声充填，彩色血流信号稀疏，血流束变细，2月25日因血栓溶解取出滤器，3月2日患者下肢肿胀较前好转，左侧
周径较前无明显变化，皮肤颜色较红润，张力正常出院，出院后继续口服华法林抗凝治疗。{NextPage}

二、讨论

　　正常孕期适度的高凝是一种生理保护机制，可防止分娩时过量出血，但同时因高凝状态出现血栓形成的可能[1]。近年来研究发现许多妊娠结局不良的妇女具有血栓形成的倾向，这种因持续高血凝状态而导致的血栓形成风险增加称为易栓症(thrombophilia)，也称为血栓前状态，与胎儿丢失、子痫前期、胎儿生长受限等有关[2,3]]。子痫前期是妊娠期特有的疾病，是孕产妇和围生儿病率及病死率的主要原因，发病机制已比较明确：血管内皮损伤导致缩血管因子和舒血管因子失衡，出现全身普遍性的小血管痉挛，脏器功能和灌流量下降。而妊娠高血压疾病患者存在着凝血和纤溶系统平衡失调因素[4,5]，比正常妊娠妇女更具有血栓形成倾向。由于全身小动脉痉挛伴血液高凝状态，体内释放大量促凝血活酶，血中凝血因子大量消耗，导致机体处于病理性高凝状态，类似DIC的血液改变。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是指血液在深静脉腔内不正常的凝结，原发于下肢深静脉的栓子占很大的比例[6]，可有股白肿或股青肿，在急性阶段如不及时诊断和
处理，可使患者截肢或患肢处于失功能状态，或者一些患者会因为血栓脱落造成肺栓塞，危及生命。

　　高血压患者常存在血栓前状态，与血栓栓塞性疾病的发生密切相关，本例患者患有慢性高血压，曾2次妊娠均发生子痫前期，是易栓症患者。此次妊娠实验室监测凝血机制时未见明显异常，即忽略了持续的凝血功能监测，患者出现血栓形成未及时发现。凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原在妊娠子痫前期有时不能非常灵敏反映高凝状态[7]，因而对于易栓症患者不能因血压正常，尿蛋白较少，认为此类患者已经度过了危险期，忽视了血栓形成的风险。对于这种慢性高血压合并子痫前期较重的患者可在患病早期及产后可选择性的给予抗凝，如维生素K拮抗剂、低分子肝素以及普通肝素[8]，对于血栓的形成有预防作用，并可能减少此类患者发生亚急性DIC。同时应
注意观察深静脉血栓的早期表现，包括：肢体的皮肤温度、色泽、弹性；肢体的围度和压痛，患者的感觉异常，发现异常及时就诊，做到早诊、早治，可以有效地预防并阻止病变的进展。此外，抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物之问关系密切，而这些抗磷脂抗体的存在可导致胎盘的血栓形成及梗塞，也是妊娠结局不良的原因之一，对此类易栓症患者亦应考虑检查抗心磷脂抗体和狼疮的相关检查。

参考文献
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