绝经后妇女由于体内雌激素水平下降可以引起一系列病理改变，出现更年期症状、骨质疏松症、心血管疾病等，而心血管疾病的发生率和死亡率、致残率大幅度上升，影响老年人的身体健康和生活质量。
    雌激素替代治疗( ERT) 不仅可以用于有症状妇女的治疗，而且更广泛地用于无症状的绝经期妇女的治疗，从而达到预防疾病、提高生活质量的目的。雌激素替代治疗对减少绝经后妇女心血管疾病的发生具有多种作用机制，其中对血脂代谢的改善是一个重要原因。本研究通过对30 例绝经后妇女雌激素替代治疗前后血脂的变化证实了雌激素替代治疗对脂质代谢的良性调节作用。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 病例来源于2000 年7 月~2002 年3 月本院妇产科及内科门诊收集的绝经期妇女30例。所有病例均无内分泌疾病、肝肾疾病、心脑血管疾病、乳房恶性肿瘤、妇科恶性肿瘤、静脉血栓栓塞疾病或病史，因老年性阴道炎、反复尿路感染、潮热、多汗、心悸等症状就诊于妇科或内科门诊。所有病例均用放免法测定雌二醇( E2) 、促卵泡素( FSH) 、促黄体生成素(LH) ，符合绝经后改变。
1. 2 方法 所有病例在治疗前测定血脂，予妇复春(每粒含炔雌醇0. 625 ug，甲羟孕酮0. 25 mg) 治疗，3个月后测定血脂，结果见表1。

 


1. 3 统计学处理 计量资料比较用t 检验，全部数据检验用SAS 软件包进行，以双侧P<0. 05 为差异有显著性意义。
1. 4 不良反应 主要有阴道少量不规则出血(3例) 、乳房胀痛、轻度恶心等胃肠道反应。
2 结果
    根据表1 的检查结果分析，雌激素替代治疗后甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白降低，高密度脂蛋白升高，且与治疗前比较有统计学意义( P< 0. 05) 。
3 讨论
3. 1 绝经后性激素变化对机体的影响 妇女绝经后体内的雌激素水平迅速减少，雌二醇的浓度减少80%~90%。由于雌激素的缺乏，机体出现一系列变化: 潮热多汗，阴道萎缩，烦躁不安，心悸乏力，骨质疏松等，而心血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病( CHD) 的发病率明显上升。
3. 2 血脂与冠心病的关系 冠心病的发病与血脂代谢异常密切相关，许多研究发现脂质代谢紊乱是引起冠心病的重要因素。绝经后总胆固醇、LDL-C和甘油三脂都明显上升，胆固醇、LDL-C 与冠心病呈正相关，而HDL-C与冠心病呈负相关，1/3的绝经期妇女血中胆固醇> 6. 216 mmol/L，胆固醇、LDL-C每升高1%，冠心病发病几率增加2%，LDL-C> 3. 9 mmol/L和TCPHDL-C> 4. 5是发生冠心病的独立危险因素[ 1,2] 。胆固醇、LDL-C和甘油三脂上升，提高了红细胞膜胆固醇磷脂比，降低了细胞膜的流动性，红细胞变形能力下降，难以通过狭窄的毛细血管，血流阻力增加，影响组织间的气体与物质交换，造成组织缺血缺氧，导致血管内皮损伤和心肌缺血缺氧性坏死，从而引起冠心病[ 3，4] 。
3. 3 ERT 对心血管的保护作用 大量流行病学研究显示，绝经后妇女采用天然雌激素替代治疗者发生缺血性心血管疾病的危险性降低35%~45%，心肌梗死危险性减少约50%。雌激素减少冠心病危险因素的机制中，改善血脂作用约占25%~50%，其他作用包括改善心功能、扩张冠状动脉及脑动脉、降低血管阻力、增加心输出量、减少动脉壁上粥样硬化斑等。
3.4 雌激素改善血脂的机制 雌激素对血脂代谢的调节通过几个方面来实现: ¹ 降低总胆固醇( TC) 、LDL-C的作用。研究表明，雌激素降低低密度脂蛋白(LDL) 的作用是通过上调低密度脂蛋白受体( LDLR)实现的[5] 。TC 和LDL-C是引起动脉粥样硬化的主要脂质，TC 和LDL-C 每上升1% ，CHD 就增加2%，HDL-C 参与脂质的转运和清除，从而阻止动脉粥样硬化的形成。绝经后妇女血脂变化可能与肝脏代谢状态有关。实验证明[6] ，绝经后因血浆雌激素降低，使肝窦上皮细胞LDL 受体密度下降，肝细胞清除血脂的速度减慢，外源性和内源性雌激素都可强力诱导肝细胞膜上LDL 受体上调，并使其活性增强，与LDL 亲和力增强，加快肝细胞摄取分解LDL，从而降低血TC和LDL-C浓度。④升高HDL-c。雌激素能抑制肝脂肪酶( HL) 的活性，减少HDL 的降解，从而提高HDL 的浓度。雌激素对HDL 的影响是通过抑制HL 实现的。HL 是一种特异性大LDL2 磷脂酶，能将HDL2 水解生成HDL3。雌激素能使卵磷脂胆固醇酰基转移酶( LCAT) 活性降低，使内源性胆固醇酯分解率下降，致血浆HDL 上升。雌激素还能增加HDL的合成。雌激素对甘油三酯(TG) 的影响。TG 的上升使患CHD 的危险性上升50%。绝经后肝脏产生极低密度脂蛋白( VLDL) 和APOB 明显增多，可能是血浆TG 上升的原因。¼ 升高载脂蛋白-A: 脂蛋白是由脂质和载脂蛋白(APO) 组成，APOA-1 是HDL-C的主要载脂蛋白，在肝脏和小肠内合成，与肝脏的受体结合后，摄取HDL-c 携带的胆固醇; APOB 是LDL-C的主要载脂蛋白，与动脉壁上的受体结合后而使胆固醇沉积。½ 雌激素抑制LDL 氧化修饰。雌激素替代治疗能抑制脂质过氧化，减少氧化修饰的脂蛋白生成，从而具有抗动脉粥样硬化的作用。雌激素抗脂质过氧化的分子基础未明，推测与雌激素的稳定细胞膜及降低LDL 等作用有关[ 7] 。
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