【摘要】  目的：探讨重度子痫前期并发脑出血的高危因素。方法：选取2000年至2008年诊断为重度子痫前期脑出血孕产妇共32例，分组分析脑出血与自觉症状，血压，尿蛋白，水肿，眼底改变，凝血功能障碍及发生子痫前期孕周之间的关系。结果：血压≥180/110mmHg者占68.8％，血压波动≥30/15mmHg者占59.4 ％，差异无显著性(P>0.05)。尿蛋白4+者占62.5％,3+以下者占37.5％,水肿4+者占84.4％，3+以下者占15.6％, 有显著性差异(P<0.05，P<0.01)。眼底出血者占56.3％,与无眼底出血者比，统计学无显著差异(P>0.05)。血小板<50×109/L者占 71.9％，统计学有显著性差异(P<0.01),早发型重度子痫前期(≤32周)占93.8％，比晚发型更多，有统计学意义(P<0.01)。所观察的病例当中，绝大部分均有程度不同的头晕头痛视力障碍等自觉症状。结论：积极治疗重度子痫前期，预防或及早发现脑出血，适时终止妊娠，是降低母婴死亡率的重要措施。

　　【关键词】  重度子痫前期; 脑出血

　　重度子痫前期并发脑出血是其中一种极为严重的并发症。但以脑部为首个受累器官在重度子痫前期中不多见，部分资料显示 ，重度子痫前期合并脑血管病占重度子痫前期的0.37％[1]。本病发病率虽然不高，但严重威胁母婴安全，致残率和病死率均高，是引起围生期母婴死亡的主要原因之一。故寻找相关临床高危因素，以求及早发现，及早诊断，及时终止妊娠，对降低孕产妇死亡率，提高孕产妇生命质量是至关重要的。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料：2000年至2008年经我院诊治重度子痫前期并发脑出血孕产妇共32例作观察组，年龄22～38岁。诊断标准：参照高等院校教材《妇产科学》第7版子痫前期分类标准及头颅CT证实有脑出血，严格按照标准进行资料搜集登记，所选病例不包括有慢性高血压及癫痫病史者。

　　1.2 方法：分组分析脑出血与自觉症状，血压，尿蛋白，水肿，眼底改变，凝血功能障碍及发生子痫前期孕周之间的关系。

　　1.3 统计学方法：采用X2检验。

　　2 结 果

　　在重度子痫前期并发脑出血的32例病人中，血压≥180/110mmHg者占68.8％，血压波动≥30/15mmHg者(包括在140/80与170/95之间，及在160/95与190/110之间波动等)占59.4％，差异无显著性(P>0.05)。说明血压过高或者血压波动过大都容易导致脑出血。尿蛋白4+者占62.5％,3+以下者占37.5％,水肿4+者占84.4％，3+以下者占15.6％, 有显著性差异(P<0.05，P<0.01),说明尿蛋白与水肿较明显的患者容易脑出血。眼底出血者占56.3％,统计学无显著差异(P>0.05)，说明脑出血病例并不一定能观察到眼底出血。而血小板<50×109/L者占71.9％，统计学有显著性差异(P<0.01),说明血小板较低者容易导致脑出血。相对于发生子痫前期的时间，脑出血病例中早发型(≤32周)占93.8％，比晚发型更多，有统计学意义(P<0.01)，说明早发型重度子痫前期预后不良。而所观察的病例当中，绝大部分均有程度不同的头晕头痛视力障碍等自觉症状，但也有少数发病突然迅速转入昏迷而无自诉症状。见表1。表1 重度子痫前期脑出血相关因素的影响

　　3 讨 论

　　3.1 重度子痫前期并发脑出血的病理机制: 近年来，研究发现[2]，孕妇体内环境平衡失调导致血管内皮系统损伤是引发重度子痫前期的中心环节，全身广泛的血管痉挛和许多器官包括胎儿胎盘单位灌注不足和凝血障碍为其主要病理特征。脑部小动脉痉挛可引起脑组织缺血缺氧，致使血流淤滞，血管内皮损伤，甚至发生微血管内血栓形成，脑出血多发生在孕晚期或产褥期，此时机体血液处于高凝状态，不但加重血管痉挛性收缩，甚至引发散播性血管内凝血(DIC)。血管短暂痉挛和微血栓可导致短暂性脑缺血发作;持续严重痉挛，脑组织缺血缺氧，可导致脑水肿，颅内压升高，甚至血管破裂,发生大面积脑出血，严重者可因脑疝致死[3]。临床上要极力避免的脑出血猝死是其中最严重的表现，猝死原因主要由于严重脑出血，颅内压迅速而明显增加，导致天幕疝或枕大孔疝，致使脑干受压，生命中枢受损，呼吸衰竭，发病后1～2h即可陷入深昏迷。

　　3.2 重度子痫前期脑出血的高危因素及临床体会：①重度子痫前期患者脑内小血管急剧持久痉挛，致毛细血管功能障碍，通透性增加，而使颅内压升高，在此基础上血压进一步升高，当BP≥180/110mmHg(约相当于平均动脉压≥140mmHg) 或波动≥30/15mmHg，则自身调节功能失衡，可引起血管破裂出血[4]。如妊娠前已有脑血管畸形，血压轻度升高或未达需降压标准，而波动较大可能使血管脆弱部分破裂发生出血。脑血管畸形未破裂临床较隐蔽，极易造成漏诊，重度子痫患者在避免血压过高的时候，同等重要的是谨记要保持血压平稳。降压药物宜使用缓释片或微泵持续推注，患者避免受环境及情绪等刺激。②重度子痫前期毛细血管通透性增加，大量蛋白漏出，血管胶体渗透压降低，导致尿蛋白及腔隙水肿。虽然水肿程度不能作为子痫前期分类依据，但本研究发现水肿严重者较容易发生脑出血，尤其颜面及球结膜水肿者，其相关性似乎比尿蛋白量更敏感。③重度子痫前期患者视网膜小动脉痉挛程度可反映该病严重程度，但临床上发现脑出血病例不一定都能观察到眼底出血，有时仅为视乳头水肿，可能与脑出血部位远离眼底有关，提示无视网膜出血者不能完全排除早期或轻型脑出血。④脑出血病例与凝血功能障碍，血小板减少有强烈相关性，有文献报道血小板持续较快下降时应高度警惕脑出血发生的可能性，当PLT≤30×10 时可预防性输注血小板[5]。⑤多数学者将起病于32孕周前重度子痫前期称为早发型。在此后发病者称为晚发型[6]。早发型重度子痫前期预后不良，易发生严重并发症。⑥在较早期甚至在脑出血之前绝大部分病人就有程度不同的头晕头痛视力障碍等自觉症状，给我们预防诊治脑出血提供了时间，但应与药物副作用鉴别。

　　3.3 重度子痫前期脑出血的预防与诊治：①做好围产期保健，及时采取措施治疗重度子痫前期，控制血压，加强监护，重视病人主诉，注意复查各项指标，及时发现病情变化。②掌握头颅CT的使用时机，内外科配合诊治;③适时终止妊娠，实施个体化处理原则;重度子痫前期产妇第二产程应避免屏气用力，以手术助产为宜;分娩前已有脑出血者应以孕妇安全为前提，尽快剖宫产;治疗原则为镇静、降颅压、止血、抗感染及手术。