摘  要：原发性痛经是发病率较高的妇科常见疾病，近年来国内外对其研究不断深入，现从现代医学方面就其发病机制及治疗的新进展进行综述。

    关键词：痛经；发病机制；治疗；新进展

    痛经是指月经前及行经期间，下腹及腰部痉挛性疼痛，严重时伴有恶心、呕吐、肢冷，尤其多见于未婚青年妇女〔1〕。痛经可分为2大类：一种是原发性痛经（又称功能性痛经），指生殖器官没有器质性病变，在行经前后或在行经期出现腹痛、腰酸、下腹坠胀或其他不适，一般在初潮开始就会发生。另一种是由明确的疾病引起的痛经称为继发性痛经〔2〕。流行病学研究表明原发性痛经是目前妇科最常见疾病，据国内抽样调查表明，我国妇女中痛经发生率为33.1 ％，其中原发性者占53.2 ％，痛经严重影响工作者占13.55 ％。因此，重视痛经的治疗十分必要〔3〕。

    1  发病机制

    现代医学普遍认为痛经主要与以下几方面因素关系密切。

    1.1  前列腺素(PG)

    原发性痛经的病理机制与子宫内膜的PG关系密切。前列腺素是一类化学结构相似，具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸，其含量极微，而活性极强。所有的ＰＧ都是含有20个碳原子的不饱和羟基脂肪酸，由1个五元环及2个脂肪族侧链组成。目前研究较多并与生殖系统密切相关的前列腺素有前列腺素E2 (PGE2)、前列腺素F2α (PGF2α)等〔2〕。子宫前列腺素的生物合成与其他组织相似，首先是在磷酯酶A2的作用下将磷脂转化为花生四烯酸，又继续在环氧合酶的作用下将花生四烯酸转变为中间体前列腺素H2，进而转化成不同的ＰＧ，如前列环素(PGI2)、PGE2、PGF2α、血栓素A2(TXA2)等。免疫组织化学定位显示，ＰＧ合成酶和磷酯酶A2主要位于子宫内膜腺上皮的胞浆和溶酶体内，生化测定也表明腺上皮细胞内合成PGE2和PGF2α的含量明显高于间质细胞。有研究表明，子宫肌细胞不仅是ＰＧ的靶细胞，其自身亦可在激素和某些介质的特定作用下，产生各种不同的前列腺素物质，参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张。在非妊娠子宫，子宫内膜主要合成PGE2和PGF2α， PGE2可抑制子宫平滑肌的自发活动，而PGF2α则促使子宫平滑肌收缩，在子宫螺旋动脉壁上存在PGF2α受体， PGF2α与受体结合后局部血管收缩，子宫血流量减低，肌肉缺血，引起疼痛。在月经周期的不同阶段，内膜中PGE2与PGF2α含量呈周期性变化 ，在黄体期PGE2的含量比PGF2α高，而月经期则相反。痛经患者子宫内膜中前列腺素含量较正常妇女明显升高，且PGF2α/ PGE2的比值更是明显升高〔4〕，PGF2α/ PGE2比值的升高导致子宫过度收缩。痛经越严重的妇女，其经血中PGF2α水平就越高，在月经开始的最初2天症状最严重时， PGF2α水平亦达到最高峰。

    1.2  加压素(AVP)　

    子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管，AVP作用于子宫V1加压素受体，引起子宫肌层活力增强和子宫收缩，尤其子宫肌层小血管收缩，引起子宫局部缺血和疼痛。痛经患者对血管加压素的敏感性较高，AVP分泌可增加子宫收缩活性，加重痛经症状。许多研究证实血管加压素是一种比催产素更强烈的子宫收缩剂，对非孕子宫有较强的刺激作用，尤其在孕激素效果存在时作用明显〔5〕。

    1.3  催产素(OT)

    OT不仅直接作用于子宫肌细胞引起子宫收缩，而且还同时刺激内膜细胞释放PG。痛经患者体内OT含量较正常非妊娠妇女高。

    1.4  β-内啡肽

    β- 内啡肽(β- EＰ) 目前被认为是与疼痛有关的神经激素。李继俊〔6〕认为子宫是β- EＰ的靶器官，其参与子宫功能活动的调节。黄体期β- EＰ水平的降低致子宫功能活动失常，成为疼痛的原因之一。　Marchini〔2〕等对原发性痛经患者分别在第一个月经周期的第26天，第2个周期第1、3天测定外周血单核细胞β-内啡肽含量，发现在第二个周期第3天时β-内啡肽含量痛经患者明显高于正常组。β-内啡肽的作用目前尚不能肯定。另外，其他肽类及自主神经系统：内皮素、去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩，而导致痛经〔7〕。{NextPage}

    1.5  钙

    目前已知Ca2+在卵母细胞成熟中起重要作用，应用钙离子通道阻滞剂治疗原发性痛经，如尼卡地平，收效较好，副作用小。Ca2+与原发性痛经的联系，还有待于进一步研究。

    1.6  遗传

    随着遗传基因研究的发展，发现母亲染色体中有特定的基因传递信息至第二代的个别女性，使其性情不稳定，易受刺激或子宫痛阈降低而患痛经。

    1.7  其他

    有人调查研究后示：对机体最适宜的相对湿度是40 ％～60 ％，高湿环境下作业可使机体的体温调节发生障碍，且可通过大脑皮层下丘脑-垂体-卵巢轴，引发月经异常及痛经〔8〕。李京龙等认为Mg2+不足可能为痛经的原因之一〔9〕。此外，运动、经济因素等心理、社会因素亦可导致或加重本病的发生。

    2  治疗

    2.1  现代医学治疗 

    2.1.1  非甾体抗炎药

    非甾体抗炎药是最常用的一线药物，根据不同报道，大约有64 ％～100 ％患者应用此类药物后主观症状减轻。其作用机制为通过抑制环氧化酶而减少ＰＧ的生物合成，从而缓解ＰＧ引起的子宫痉挛性收缩，与其他镇痉止痛药联合运用可增强止痛效果〔10〕。如阿斯匹林、芬必得、奈普生、氟甲灭酸、消炎痛等，有效率30 ％～80 ％，但副作用较多，以胃肠道和中枢神经系统为主。杨氏采用炎痛喜康治疗痛经，利用其抑制前列腺素合成酶系，从而减少前列腺素分泌而达到止痛效果，有效率达80.8 ％〔11〕。

    2.1.2  避孕药

    多用于需节育的妇女，被认为是痛经患者应用的二类药物。有研究表明，口服避孕药对原发性痛经患者有效率高达90 ％，此类药物作用机理可能是通过抑制排卵，降低血中雌激素的含量，使血中前列腺素、血管加压素及催产素水平降低，从而起到抑制子宫活动的作用〔12〕。但此类药物对机体代谢有明显的影响，因而具有更多的不良反应〔13〕。

    2.2  中医药治疗

    祖国医学对其治疗有独特的优势。目前中医药在原发性痛经的研究方面，治疗上大法不离“通则不痛”的准绳，临床研究不断创新，研制出一批疗效可靠、价廉、服用方便的新剂型。

    2.2.1  专方验方治疗

    逐淤温宫汤对15-甲基前列腺素F2α(MPGF2α)所致动物子宫痉挛的解痉及人造大白鼠痛经模型的镇痛效果明显。催产素能造成大白鼠宫缩而发生歪扭反应，说明子宫活动增加是功能性痛经产生的原因，用此方可使歪扭发生率降低，从而提高痛阈而止痛〔14〕。痛经片可以降低功能性痛经患者经血中的PGF2α含量，具有良好的镇痛作用且优于止痛片，可降低人离体子宫肌外源性15MPGF2α浓度，从而抑制由PGF2α引起的子宫肌痉挛性收缩，改善由于宫缩压迫子宫血管引起的子宫血流量下降，子宫平滑肌缺血缺氧，缓解痛经患者症状。

    妇乐冲剂：由《伤寒论》抵挡汤化裁而成，动物实验表明该品对催产素引起的大鼠类痛经性疼痛，有较好的拮抗作用，并能降低血中PGF2α水平〔14〕。

    2.2.2  单味药

    单味药的药理研究证实，其对痛经的现代病理生理特点颇有针对性。实验研究证明：当归、白芍、肉桂等有效成分能抑制醋酸刺激动物致疼痛而发生的扭体反应；吴茱萸、细辛等能提高电刺激家兔齿髓引起的痛阈，当归的挥发性成分和白芍、香附等有缓解子宫痉挛收缩的作用。此外，当归、川芎、丹参、木香、蒲黄等许多种药物都能不同程度地扩张周围小血管，改善微循环或血流状态，从而改善子宫平滑肌的营养和缺氧状态，缓解痛经症状。

    2.3  辅助治疗

    痛经除药物治疗外，辅助治疗也有重要的意义。痛经患者应注意多休息，进行下腹部和背部理疗，注意营养调节和有氧体育运动，补充钙剂和维生素B6、维生素E，多饮水，均可改善痛经的症状〔15〕。