1 病因及发病机理
　　妊娠期和产褥期垂体易受损害,多因产时或产后并发大出血、休克或严重产褥感染所致[1]。大出血可引起反射性垂体血管痉挛,使垂体动脉血流减少。由于缺氧使血管内皮细胞受损,血小板粘附,红细胞聚集,垂体动脉中血栓形成,于是发生缺血性坏死;产褥感染败血症可引起垂体动脉栓塞而坏死。此外,糖尿病患者在围产期即使没有大出血,也易并发垂体梗死,称围产期糖尿病性坏死[2]。
其他罕见原因是垂体腺瘤、颅咽管瘤、嗜酸性肉芽肿、淋巴细胞性垂体炎等。
　　1.1 孕产期垂体易受损害的原因:妊娠期垂体呈生理性肥大,体积较孕前增加2~3倍;增生肥大的垂体又受周围骨性限制,在急性缺血肿胀时极易受损,从而导致缺血性坏死[1~3]。
　　1.2 垂体前叶较后叶易受损害的原因:①垂体前叶比体内任何组织含有更丰富的血流灌注〔0.8ml/(g.min)〕,对缺血性损害耐受差。②垂体前后叶各有独立的血供。垂体前叶血供来自颈内动脉分支垂体上动脉和蛛网膜下动脉分支,绕过垂体柄,终止于正中隆突的毛细血管网,然后毛细血管聚结成6~10根直的静脉,形成垂体门脉循环,上接下丘脑正中隆突,下接垂体前叶,因门脉血管无交叉重叠,缺血时不易建立侧支循环;而垂体后叶和下丘脑则是通过垂体下动脉和大脑动脉环(willis环)供血,缺血时有利于发挥侧支循环的调节作用[1,2]。
　　2 病理变化
　　由产后大出血引起者,垂体前叶呈大片缺血性坏死,垂体动脉有血栓形成。产后10天内死亡者,坏死区周围尚有一层大吞噬细胞群,其附近可见纤维蛋白性血栓。若产后多次出血,则垂体显著缩小,坏死区发生纤维化,前叶仅剩少许较大的嗜伊红细胞与少数嗜碱性细胞,大部实质细胞消失,疏松组织中仅见内皮细胞群集数处与单核细胞浸润。垂体的3个靶腺即性腺、甲状腺及肾上腺皮质可有不同程度的萎缩[4]。
　　3 临床症状
　　垂体前叶组织破坏在50％以上时始出现临床症状;破坏75％时症状明显;破坏95％左右时症状严重,可出现垂体危象[3,4]。
　　起病时症状取决于病因、垂体的病理变化及其功能减退的程度和速度。产后大出血凶猛,常发生休克及昏迷等危象;严重产褥感染可死于弥散性血管内凝血;也有表现为反复发作的低血糖症,甚至昏迷而死亡。垂体危象的主要征象为精神失常、谵妄、高热或低温、低血糖、低血压和低血氧,但可表现以下各种类型:①高热型:体温高达40℃以上。②低温型:体温降至26~30℃之间。患者畏寒,肢体发凉,最后出现昏迷。低体温系甲状腺功能低下所致。③低血糖型:表现头昏、饥饿感、出汗、心慌、烦躁、精神失常,时有癫痫样发作和昏迷。④水中毒型;为缺乏皮质醇所致,表现恶心、呕吐、虚脱、精神错乱、抽搐、昏迷。⑤循环衰竭型。⑥呼吸衰竭型。⑦混合型。 临床诊断首先确定垂体及3个靶腺功能减退,结合病史、症状、体征、生化及放射学异常发现,即可推断垂体危象 垂体危象的支持疗法
.1 高渗葡萄糖:先以50％葡萄糖40~60ml快速静推注,继以10％葡萄糖生理盐水,每分钟20~40滴脉输入,千万不可骤停,以防继发性低血糖。
.2 氢化可的松300mg/d静脉滴注,或地塞米松作脉或肌肉注射,应激时宜加大皮质激素剂量。
.3 高热者,用各种物理和化学方法降温,并及时去诱发因素。
.4 低温者,可用热水浴疗法,将患者放入34~35℃水池中,再渐加热水,使水温升至38~39℃,当患者温回升至35℃以上时,擦干保暖,或用电热毯保持温。并开始用小剂量甲状腺激素。
.5 水中毒者,先口服强地松10~25mg,然后减为10mg,每6h一次。不能口服者,则用氢化可的松5150mg或地塞米松1~5mg,加于50％葡萄糖40m静脉缓注。并要尽量减少输液。
.6 循环衰竭时,输注葡萄糖生理盐水时要加氢化可松、升压药和必要的抗生素。
.7 呼吸衰竭时,给氧、辅助通气、血气分析监测等相措施。
　　在所用药物中,要注意巴比妥类安眠药、吗啡等麻剂、氯丙嗪等中枢神经系统抑制剂及胰岛素等降血药物,因可导致昏迷,故应禁用或慎用[3,4]。
参考文献 
  赵华月主译.哈里逊内科学.第12版.纽约:麦格罗希尔出版社,1993:1934~1963.
 朱宪彝主编.临床内分泌学.天津:天津科技出版社,1993233~240.
 戴自英主编.实用内科学.北京:人民卫生出版社,19931850~1854.