【摘要] 目的 探讨控制产妇产后出血。方法 通过大方县妇幼保健院2OO7年产妇第三产程临床应用催产素控制产后出血的临床治疗观察分析。结果 2007#-1 o月～2008年2月住院分娩的足月产妇81例，产妇最小年龄为1 9岁，最大年龄为36岁，初产妇占84％。在第三产程合理使用催产
素可缩短产程时间，减少产后出血量。结论 在临床上，除使用催产素外，提高产科质量，减少术中出血，加强产程观察，及时采取处理措施等则可以有效地避免失血过多。
　　[关键词] 催产素；第三产程；效果观察
　　第三产程即胎儿肩裸露至胎盘娩出，一般3-30min，胎儿娩出后24hp~失血量超过500m 产后出血⋯，产后出血是现代产科的主要并发症及产妇死亡的最主要原因 。本产程在整个分娩过程中尤为重要，直接关系到产科产后的转归 。据有人研究正常阴道分娩本产程出血量为500ml，产后2h内出血量为产后24h总出血量的65．69％ ，又据山西医学院第一医院统计为70％；因此，产时及产后2h为防治出血的重点。据报道，第三产程使用催产素可促进子宫收缩，血窦关闭，大出血的可能性减少 。成功地控制产后出血，降低其发病率和死亡率的关键在于及早预防和制定适时正确的治疗方案，确保产妇的生命安全。为此，我们有目的地对产妇应用催产素减少产后出血的治疗观察，经临扇 应用，效果显著，现将应用观察结果报道如下：

　　1 资料与方法

　　1．1 资料来源应用分析观察对象为贵州省大方县妇幼保健院2007年10月～2008年2月住院分娩的足月产妇8l例，产妇最小年龄为19岁，最大年龄为36岁，初产妇占84％。
　　1．2 产后出血量的测量胎儿出生后在产妇的臀部放置消毒盘收集产道出血并计量，在分娩过程中纱布、草纸等沾染的血液量作估计测量，以胎盘娩出时为止计算总出血量。
　　1．3 胎盘娩出时间以胎儿娩出时至胎盘完全娩出计时。
　　1．4 催产素使用时间与使用剂量在胎儿前肩娩出后立即肌注l0个单位的催产素。
　　1．5 资料统计分析方法 参照“医学统计学”方法，用fx一100型计算器统计和分析。

　　2 结果与分析

　　2．1 产后2h内出血量分析 51例对照组第三产程出血量(21 0．42±1 22．89)ml，3oN应用催产素组出血量(125．00±89．76)ml，本结果表明，应用催产素比未应用的减少出血量68．30％ ，经t检验，差异极显著(P<0．001)。见表1。
　　2．2 胎盘娩出时间 5l例对照组胎盘平均娩出时间为(13 45 ±9 26 )，30例应用催产素组为(12 30 ±9 53 )，差异显著(P<0．os)。见表2。
　　2．3 第三产程及胎盘滞留时间统计分析 第三产程处理得当与否，往往直接关系到产科产后的转归，我院分析81例，5min胎盘自然娩出的占22．22％，10min内娩出的占64．2O％ ，20rain内娩出的占83．95％，超过30min内娩出的占13．58％ ，如果采用催产素与其他辅助措施，可在20rain内娩出，这样显著减少产后的出血量，有利于产后的转归。
　　3 讨论与结论
　　产后出血是产科主要死亡原因， 占产妇死亡原因的第一位，产后出血仍是现代产科防治的重要课题，产后出血的防治非常重要。从出血原因看，引起产后出血的主要原因为子宫收缩乏力，因此在产程中应注意保护产力，恢复子宫收缩及缩复功能是防治产后出血的关键。
　　第三产程使用催产素，可减少产后出血量与人为缩短产程时间，产后出血量的70％ ～90％主要是由于胎儿娩出宫缩乏力而引起的 。胎盘滞留，妨碍子宫收缩而发生出血，注射催产素后加强了子宫的收缩，迫使胎盘自宫壁迅速剥离排出，使其血窦关闭，血栓形成，从而明显地减少大出血的发生。
　　著性(P<0．05)。与缺血再灌注组相比，脑心通治疗组各时间点AQP4阳性细胞数均较低，且差异有显著性CP<0．05)，见表2。
　　2．4 大鼠AQP4的阳性表达细胞数与脑含水量之间的相关分析 缺血再灌注组及脑心通治疗组大鼠AQP4的阳性表达细胞数及脑含水量均在I／R24h明显增加，I／R48h达高峰，I／R72h-96h仍维持在较高水平。相关分析结果显示：AQP4的阳性表达细胞数和脑含水量变化之间呈时柑洼正相关(r：0．919，P<0．001)。

　　3 讨论

　　缺血性脑血管病是目前严重危害人类健康与生命的主要疾病之一，因其具有较高的发病率、病死率、致残率和复发率而受到人们的重视。现在临床上在缺血l生脑血管病超早期广泛应用溶栓药物治疗，使闭塞的血管再通，恢复脑组织的血液供应，给患者带来了希望，但同时也带来了再灌注损伤。
脑缺血再灌注损伤与多种机制有关，其可导致严重的迟发性神经元损伤，影响患者的预后和功能恢复。大量研究u 表明，脑缺血再灌注损伤主要与氧化应激反应、炎症反应、钙超载、脑水肿和细胞凋亡等多种病理生理机制有关，而脑水肿被认为是其中的重要一种，已愈来愈受到人们的重视。关于缺血再灌注后脑水肿的发生，其确切的发生机制目前尚未完全阐明，但越来越多的证据显示缺血再灌注后脑水肿与水通道蛋白密切相关。
　　水通道蛋白是最近十余年来发现的一种膜通道蛋白，由于仅对水分子和一些小分子物质有通透性，是水分子跨膜运动的主要分子基础。目前已发现的水通道蛋白约有10种 j，构成水通道蛋白家族(AQPs)，分别称AQP0～AQP9。AQP家族成员的基本功能为特异性水通道，介导自由水分子的跨生物膜转运。与其他离子通道不同的功能耗电是水通道不存在所谓的开放或关闭功能状态，只要存在渗透压梯度就可以有水分子顺渗透压梯度通过水通道蛋白。研究表明 ，在脑组织中主要存在AQP1和AQP4两种水通道蛋白，而以AQP4分布更为广泛，其与脑水肿形成密切相关。
　　脑心通是一种中药制剂，主要由黄芪、全蝎、地龙、水蛭、川芎嗪、乳香、红花、丹参、赤芍、葛根、桃仁等组成，具有益气活血，化瘀通络之功效 】，其中的有效成分(黄芪、赤芍苷等)能够通
过血脑屏障，加快侧支循环建立，改善血液循环，减轻脑水肿。研究表明，脑心通胶囊治疗气虚血瘀、脉络闭阻所致脑卒中临床疗效确切，且用药后患者神经功能改善明显，生活质量提高，血液流
变学有明显改变，为临床防治脑卒中的有效药物 。本实验亦发现，应用脑心通后缺血再灌注大鼠的脑组织病理损伤程度减轻，这与上述文献报道相一致。
　　本实验测定了缺血再灌注后大鼠脑含水量，并应用免疫组化法测定AQP4在大鼠脑组织中的阳性表达细胞数，结果显示：缺血再灌注组脑含水量及AQP41~性表达细胞数均在I／R24h明显升高，I／R48h达到高峰，I／R72h～96h时仍处于较高水平，二者的变化规律相一致，提示缺血再灌注后脑含水量的增加可能与AQP4阳性细胞数的增加有关。本研究同时对AQP4阳性表达细胞数与脑含水量之间进行了相关分析，发现二者呈时相性正相关(r=0．919，P<0．oo1)，I~I]AQP4表达增高时脑含水量也增加，脑水肿较重，提示AQP4与脑水肿密切相关。
　　本实验从脑水肿角度出发，研究脑心通对缺血再灌注大有无治疗作用及其可能的机制。实验发现应用脑J 通进行干预后，缺血再灌注大鼠脑含水量及AQP4阳间点与缺血再灌注组比较，P<0：05)，提示应用脑J 后缺血再灌注大鼠脑水肿程度减轻，即脑0-i置可以对缺血再灌注大鼠发挥抗脑水肿作用。结合AQP4的阳性表达细胞数与脑含水量变化之间呈时相性正相关，考虑脑J 通的抗脑水肿作用机制可能是通过减少AQP4的阳性细胞表达，降低脑含水量来实现的。目前对于A 脯水肿中的具体作用机制、以及AQP4表达的调控机制了解较少，仍需要进一步研究。但随着分子生物学技术的发展，对AＱP 中研究的深入，必然会为临床上缺血再灌注后脑水肿防治提供新的方法和途径