感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克,是发生在严重感染基础上,由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合征。病死率超过50％,是危重患者的首位死亡原因[1]。感染性休克属于分布性休克,以血流分布异常为主要发生机制[2]。常伴有顽固性的低血压,即使是补液充足后血压仍很低。血容量不足是感染性休克的突出问题[3]。1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念:(1)全身炎性反应综合征(SIRS):包括下述两种或两种以上的临床症状:体温>38℃或<36℃,心率>90/min, 呼吸>20/min或PaCO2<32mmHg(1mmHg=0·133kPa),白细胞>12×109/L或<4×109/L或幼稚白细胞>0·10。(2)脓毒症:由感染引起的SIRS。(3)感染性休克:脓毒症伴有低血压,即在充分补液及排除其他原因后,收缩压<90mmHg或较基础值降低≥40mmHg,并伴有组织灌注不足的表现,如乳酸酸中毒,尿量较少和神志淡漠等。

　　1　产科感染性休克的病因

　　产科感染性休克的病因有以下几种:(1)产后或流产后感染:无菌操作不严格,过多的阴道检查,宫腔操作,子宫穿孔;分娩后产妇抵抗力下降,宫口未完全闭合,如果合并产道损伤、胎盘胎膜残留,产后出血多,流血时间长,下生殖道内菌群极易上行引起宫内感染,严重时可导致感染性休克。(2)绒毛膜羊膜炎:指绒毛、羊膜有大量炎性细胞浸润,提示微生物侵入该部发生炎症,其实宫腔内均已被累及,因此又称羊膜腔感染综合征。早产、胎膜早破、侵入性操作如羊膜腔操作、死胎、羊水胎粪污染、产程延长、多次阴道检查、孕期贫血、妊娠合并细菌性阴道病、妊娠期糖尿病等削弱产妇生殖道和全身防御能力。阴道内的病原微生物上行引起羊膜腔的感染。其中与早产和胎膜早破的关系最大,使羊膜腔感染的发生率几乎增加了10倍,达20％[4]。Brian[5]报道未足月胎膜早破者急性绒毛膜羊膜炎的发生率为13％~60％,未经治疗或治疗不规范,20％的急性绒毛膜羊膜炎将延续为产褥感染,在围生期保健服务较差的地区,胎膜早破所继发的产褥感染仍是仅次于产后出血的第二位孕产妇死亡原因。引起绒毛膜羊膜炎的细菌常为下生殖道多种细菌混合感染,最常见的两种细菌是B型链球菌和大肠埃希菌。(3)妊娠合并急性阑尾炎:妊娠期盆腔血液及淋巴循环旺盛,孕妇免疫机制受到抑制,增大的子宫掩盖了阑尾炎体征等都使妊娠期阑尾的炎症容易扩散,病情发展快,易发生坏死、穿孔、腹膜炎甚至感染性休克。(4)妊娠合并急性肾盂肾炎:由于妊娠期输尿管扩张、妊娠子宫压迫形成机械性梗阻,以及明显的糖尿和氨基酸尿等显著的生理变化都使妊娠期妇女易患急性肾盂肾炎,急性肾盂肾炎不仅影响肾脏,而且影响全身多个系统,若合并免疫功能受损的妊娠时可导致感染性休克。(5)性传播疾病患者易伴发需氧菌和(或)厌氧菌感染,特别是淋病奈瑟菌、衣原体感染者,易发生盆腔感染,而且感染不易控制,以致发生感染性休克。(6)血栓性静脉炎:主要由厌氧类杆菌和厌氧球菌感染引起,它多起源于胎盘附着处子宫壁血管内血栓感染。分两大类,即盆腔血栓静脉炎和下肢血栓性静脉炎。盆腔血栓静脉炎由于病变部位较深,局部体征不明显,仅有局部深压痛,30％病例可在阴道穹窿部单侧或双侧宫旁附件区扪及硬而触痛的索状物,下肢血栓性静脉炎表现为患肢疼痛肿胀,皮肤发白,故称股白肿。当感染的血栓液化脱落成为栓子进入血液循环常常并发感染性休克。 

　　2　产科感染性休克的早期诊断

　　2·1　病史　分娩前导致感染的因素:产前出血、宫腔操作史、产前性交、破膜时间延长、产程延长、多次阴道检查、妊娠期细菌性阴道病、妊娠期糖尿病等;产后感染多由于产后出血、剖宫产术、人工剥离胎盘、产道血肿、宫颈阴道裂伤、胎盘胎膜残留等造成。
　　2·2　局部症状和体征　阴道分泌物增多,严重时呈脓性有臭味;下腹坠痛、腹部压痛及反跳痛、肌紧张,子宫及双附件压痛,胎心过速、持续在160/min。
　　2·3　早期全身症状　患者体温骤然上升至39℃~40℃以上或骤然下降至36℃以下,或出现寒战,轻度烦躁不安,皮肤呈花斑状,心率快,血压正常或稍低,脉压差小,尿量减少,毛细血管再充盈迟缓等预示着感染性休克可能发生。
　　2·4　早期诊断指标　(1)白细胞大多升高,中性粒细胞增多、有中毒颗粒及核左移。(2)C反应蛋白升高。(3)尿量<0·5mL/(kg·h)、肌酐>176·8μmol/L、凝血指标异常、血小板减少、血总胆红素>34·2μmol/L、血乳酸>2mmol/L。(4)收缩压<90mmHg、平均动脉压<70mmHg或收缩压降低>40mmHg,氧合指数PaO2/FiO2(动脉血氧分压/吸氧浓度)<40kPa(300mmHg)[6]。

　　3　预防

　　下列措施可以预防产科感染性休克的发生:预防性应用抗生素、控制血糖浓度[7]、及时清除宫内残留的胚胎组织、避免不必要的阴道检查和宫内监护、防止软产道损伤、严格无菌的宫腔操作、正确掌握剖宫产的指征、严密监护胎膜早破以及在胎儿成熟后尽快分娩等。

　　4　治疗原则

　　在生命和器官功能支持的同时,有效去除病灶和应用广谱抗生素是感染性休克的根本性病因治疗措施。
　　4·1　一般治疗　安置患者于半卧位,予以保暖,安静休息,吸氧,及时吸痰,保持呼吸道通畅、物理降温以控制高热。尽早建立静脉通路,必要时采取深静脉穿刺置管来保障输液和用药,早期的肠内营养可作为肠外营养支持的补充,并不是急于单独满足营养的需求,少量的肠内营养可以促进胃肠功能和黏膜完整性的恢复,减弱肠道在炎症反应中所起的促进作用和减少胃肠道细菌及毒素的移位[2]。
　　4·2　血流动力学监测　(1)心率:感染性休克患者治疗后,尽管血压还未完全恢复正常,但若心率已下降至接近正常且肢体温暖,表示患者有效循环血容量满意,休克已趋向好转。(2)血压:休克治疗中最常用的指标,如患者动脉血压降低超过原基础血压1/3以上,脉压小于20mmHg,并且有组织灌注不足的表现,如尿量少于20mL/h、意识障碍、皮肤花白湿冷等即可诊断为休克;血压回升、脉压增大则是循环血容量满意、休克好转的征象。(3)中心静脉压:反映右心室充盈和排空的情况,在反映全身血容量及心功能方面比动脉压要早。中心静脉压正常值为6~12cmH2O;小于6cmH2O,表示血容量不足;超过16cmH2O,表示存在充血性心力衰竭。中心静脉压可控制在12~14cmH2O的偏高水平,有利于提高心输出量,逆转休克状态。(4)肺动脉楔压(PAWP):反映左心室充盈和排空情况,正常值为6~15mmHg。肺动脉楔压小于6mmHg,提示血容量不足;肺动脉楔压大于20mmHg,表示左心室功能衰竭。(5)机体氧合状态的监测:氧供给(DO2)达到1000~1200mL/(min·m2),氧消耗VO2达到180~220mL/(min·m2)患者存活的可能性较大。还要密切监测患者的意识、体温、呼吸、同时追查心电图、动脉血气分析、血生化(每4~6h复查1次)等。
　　4·3　应用抗生素　留取血或分泌物送培养后立即应用广谱、高效、足量及静脉途径给药的抗生素,我们常选用能覆盖绝大多数致病菌的碳青霉烯类抗生素(如泰能),待致病菌和药物敏感试验检测结果出来后,尽快转为目标性抗生素治疗,以减少耐药菌的发生及限制抗感染费用。早期应用抗生素可降低患者的病死率。尽量避免用损害肾功能的药物,同时也要注意抗生素的其他毒副反应或过敏反应,以及发生二重感染的迹象。根据体温、血象、宫腔分泌物(若未切除子宫)等综合判断抗生素的疗效。抗生素的给药方法:泰能0·5加在5％葡萄糖液100mL中静滴30~60min,每6h1次,血药浓度和维持时间都比较理想。抗生素一般应用7~10d,对于多重耐药致病菌引起的严重感染,抗生素疗程应适当延长。在处理由羊膜腔感染和产褥感染引起的休克时应注意致病菌是阴道菌群的本土菌种。感染不是单一菌种引起,可以是有氧菌和厌氧菌的混合感染。
　　4·4　补液治疗　感染性休克时血管扩张、静脉内血液淤滞和毛细血管渗漏,而输注液体也不可避免地渗漏至组织间,因此,选择液体种类时应注意:补充葡萄糖溶液,满足机体的能量代谢需要;补充电解质溶液,维持机体电解质和酸碱状态正常;适当补充胶体液,但肺动脉楔压不应超过18mmHg。我们常选用聚明胶肽注射液500mL/d或低分子右旋糖酐500~1000mL/d及羟乙基淀粉,必要时可选血浆、白蛋白或全血。及时应用血管活性药及强心药使中心静脉压达到8~12cmH2O,平均动脉压65~90mmHg。最好在中心静脉压监测下补液,对心、肾功能健全的中青年患者最初2~3h可输入500~1000mL左右液体,全日总液量约3000mL左右。只要中心静脉压上升小于3mmHg就可以继续补液,当患者的四肢逐渐温暖,皮肤紫绀消退,尿量增加,每小时达30mL以上,脉搏逐渐有力,每分钟速率低于100次,收缩压维持在90mmHg以上,脉压差大于30mmHg时,说明补液治疗较为适宜。
　　4·5　去除感染灶　在充分补液后尽快去除感染的组织如:清除宫腔残留物,脓肿切开引流,必要时切除感染的子宫。
　　4·6　及时纠正酸中毒　感染性休克发生酸中毒时多选用5％碳酸氢钠,可依酸中毒的轻重调整给药量。轻度酸中毒每日给药200~400mL,重度酸中毒每日给药600mL,分2~分析调整碳酸氢钠的用量。
　　4·7　应用血管活性药　积极液体复苏,而平均动脉压仍低于60mmHg应及时选用血管活性药。血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。然而,当感染性休克出现威胁生命的低压时,在积极液体复苏的同时,往往需要早期应用升压药。改善器官组织灌注,特别是内脏器官灌注,应用血管活性药物逆转组织缺血是休克复苏的关键。对于血管活性药物疗效的评价不应单纯以升高血压为标准。而应关注器官灌注是否改善。
　　4·7·1　去甲肾上腺素和多巴胺　纠正感染性休克低血压的首选药。多巴胺通过增加每搏输出量和心率来提高平均动脉压和心排血量。去甲肾上腺素通过收缩血管来提高平均动脉压,与多巴胺相比不增加心率和每博量。对于感染性休克顽固性低血压,去甲肾上腺素比多巴胺更加有效;而对于伴有心脏收缩功能障碍的患者多巴胺更有效,但可能引发心动过速,增加心律失常的发生