来自日本的Tetsuo Maruyama教授针对子宫内膜异位症病因机制的最近进展进行了报告。目前，关于子宫内膜异位症的病因学说包括经血逆流学说、化生学说、诱导学说、胚胎残留学说等。然而，这些经典的学说并不能解释所有类型的内异症。近年来，有研究发现，子宫内膜侧群细胞（ESP）最可能是子宫内膜干细胞，并推测其通过迁移并种植于其他部位，形成异位病灶，成为内异症发生发展的起源细胞。异位病灶与子宫内膜侧群细胞均表达多种相同的标记物。经典的经血逆流学说无法解释MRKH患者、男性、 胎儿的子宫内膜异位症，干细胞或许可以解释这些情况。骨髓来源的子宫内膜干细胞可能通过淋巴循环或异位种植形成胎儿或男性的子宫内膜异位症。干细胞学说并非与其他学说相互矛盾，而是能够支持补充其他学说。随后该学者进一步提出了海绵理论sponge theory，即异位病灶像海绵一样能够趋化子宫中的干细胞迁移至异位病灶。内异症的病因机制多种多样，干细胞学说可能也参与了疾病的发生发展。


来自北京大学第一医院的薛晴教授讲述了转录因子TCF21对雌激素合成通路的调控机制。类固醇生长因子-1（SF-1）和ERβ在内异症的发病机制 中扮演重要角色，SF-1是雌激素合成通路中多个限速酶的重要转录调节因子。她的研究发现，TGF21通过上调上游刺激因子-2（USF-2）表达水平使SF-1和ERβ异常激活从而导致内异症的发生发展。

卵巢子宫内膜异位症的患者卵巢功能损伤主要表现为抗苗勒式管激素（AMH）水平下降和颗粒细胞功能受损。来自日本的Arisa Takeuchi教授就“PI3K/Akt/mTOR信号通路加速子宫内膜异位症卵巢的静止始基卵泡活化”进行了专题报告。证实了发生在不同部位的内异症，都存在类似环磷酰胺一样能够使静止的始基卵泡活化的现象，并且卵巢储备功能的下降与PI3K/AKT通路的异常激活有关。这一研究结果为卵巢储备功能下降的内异症患者提供了新的治疗靶点。


来自美国的Annelyn Torres-Reveron教授讲述了在动物模型中通过控制环境可以延缓内异症的发生发展。动物模型中，内异症相关的焦虑表现无改变。

环境富集（使单一刺激和社会刺激混合）可显著降低异位病灶的发展，除外环境富集情况，内异症可导致肾上腺皮质功能减退，这与临床观察相似。环境富集最可能通过抗炎机制起作用。多模式干预通过神经内分泌系统降低内异症患者的压力，可能会影响疾病发展以及减少非侵入性治疗手段的应用。

上皮-间质转化（EMT）对内异症的发病有着重要的作用，不光在侵袭水平，还包括纤维化、粘附等，其具体的作用机制和关系仍在探讨。来自日本的Shinya Fukuda教授报道了snail可以促进子宫内膜异位症内膜细胞的侵袭和炎症反应。TGF-β是EMT重要的诱导因子，实验研究表明通过阻断snail，TGF-β对内异症侵袭的作用明显下降，相应纤维化相关标志物，细胞外基质成分均下降，证实TGF-β是通过调控snail进而在EMT的过程发挥作用，并且单独调节snail也可以有效影响EMT侵袭、纤维化和细胞外基质成分的表达。再次证实转录因子snail对内异症的重要作用。


作者本人，及作者本人在2017WCE大会上做壁报展示交流


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