专访丨陈捷教授：PMOS疾病认知革新，开启“生殖-内分泌-代谢”三维管理新时代

陈捷教授

PCOS的更名并非简单的术语更替，而是疾病认知层面的范式革新。原命名“多囊卵巢综合征”将疾病的核心特征锚定在“卵巢形态异常”，导致医患双方均易陷入“存在多囊样改变才可确诊”的认知误区，这一认知偏差与疾病的本质完全相悖。相关共识指出，约70%的PCOS患者因首发症状并非妇科问题，而出现漏诊或延迟诊断的情况。

新名称“PMOS”直指疾病的核心本质——全身性生殖内分泌与代谢紊乱，而非单纯的卵巢卵泡数量异常。这一认知转变具有重要临床价值。

拓宽诊断视野

推动临床医师在接诊月经紊乱、高雄症状、胰岛素抵抗、代谢综合征等患者时，将PCOS纳入鉴别诊断范畴 ，避免“头痛医头、脚痛医脚”的碎片化诊疗模式。

推动源头干预

除生殖异常外，突出内分泌代谢异常在疾病发生发展中的核心地位，将诊疗重心从“调经助孕”拓展至“内分泌代谢风险管理”，有助于早期识别并干预糖尿病、心血管疾病等远期并发症。

诊断标准与综合管理流程的变化

诊断标准本身维持不变，仍依据2023年国际循证指南执行：不规律月经周期+高雄激素临床表现/生化指标，二者共存即可确诊。

但诊断思维的触发点和评估体系将发生实质性变化：

• 诊断触发点前移：临床医生应对“高雄激素血症/体征“保持更高的警觉性，将其视为启动诊断流程的关键线索，而非仅关注月经周期异常。

  
  

• 评估体系实现了从“单维度”向“多维度”的转型：除了临床必做的月经情况问询、性激素检查、高雄体征判断外，患者确诊时需同步完成代谢评估（口服葡萄糖耐量试验、血脂谱检测、体重指数测量）与心理评估等多项评估内容。有效推动妇科内分泌科构建“诊断-评估一体化”门诊诊疗流程，将代谢指标的常规筛查嵌入初次诊断环节，而非推迟至后续随访阶段开展。

  
  

• 全生命周期管理框架的建立：诊断不再是终点，而是长期慢病管理的起点，需同步制定涵盖青春期、育龄期、围绝经期的终身健康计划。

陈捷教授

高雄作为PMOS的定义性特征，是“生殖-代谢”轴的核心驱动因素，可引发多重临床表象与远期危害。也是导致生殖、代谢双循环异常的核心原因，基于PMOS“高雄为生殖-代谢双恶性循环核心驱动”的病理生理机制，患者需接受终身规范化管理，具体涵盖“规律月经、改善高雄状态、优化妊娠结局、改善代谢”等内容，建议制定终身健康计划，开展“生殖-内分泌-代谢”三维长期管理。

PMOS的核心治疗原则可概括为“靶心三环”——治核心、控症状、护子代。

第一环“治核心”强调降雄是关键突破口。高雄激素血症不仅是PMOS的定义性特征，更是驱动疾病进展的核心源头：它通过抑制下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的负反馈调节、阻碍卵泡发育，同时经由胰岛素抵抗进一步促进自身合成，形成“高雄↑→胰岛素抵抗↑→高雄↑”的恶性循环。因此，降雄管理是重启生殖-代谢正向循环的关键，也是后续治疗的前置条件。

第二环“控症状”需在降雄基础上同步推进，重点管理多毛、痤疮、月经紊乱、糖脂代谢异常等临床症状。这些症状的改善不仅能直接提升患者生活质量，更可作为评估核心靶点受抑程度的临床观测窗口。

第三环“护子代”则将视野延伸至全生命周期。PMOS的双恶性循环叠加妊娠生理变化，可能通过胎盘功能异常、宫内表观遗传重塑等途径持续损害子代健康，且影响可跨代传递。因此，孕前3~6周期抗雄治疗可作为治疗闭环，成为改善妊娠结局和子代健康的重要环节。

陈捷教授

从PMOS“靶心三环”的治疗原则出发，兼具抗雄激素和抗盐皮质激素活性的屈螺酮COC，为实现“治核心、控症状、护子代”的综合管理目标提供了独特的药理学优势。

在“治核心”层面，屈螺酮通过直接拮抗雄激素效应，可显著降低患者总睾酮与游离睾酮水平，有效打破“高雄驱动生殖-代谢双恶性循环”的疾病源头，为后续症状缓解和代谢奠定基础。

在“控症状”层面，该药物的双重活性带来了多维度的临床改善：一方面，其抗雄激素作用可显著改善痤疮、多毛等高雄体征，并协同COC的调经作用，使97.5%的患者在3个周期内恢复规律月经；另一方面，其抗盐皮质激素活性有助于减轻水钠潴留，改善血糖、血脂水平，尤其能降低低密度脂蛋白。

更为关键的是，在“护子代”层面，孕前采用低雌COC进行抗雄预处理，已被证实可提高排卵成功率和临床妊娠率，并降低娠期糖尿病、高血压等并发症风险及不良妊娠结局，为子代全生命周期健康提供了前置保障。

因此，含屈螺酮的低雌COC凭借其抗雄与抗盐皮质激素的双效机制，成为兼顾PMOS“生殖-内分泌-代谢”三维长期管理目标的优选药物治疗方案。