编者按

产后出血（PPH）长期占据全球孕产妇死亡原因的首位，其中严重产后出血（SPPH，定义为产后24小时出血量>1000 ml）更是危及生命的急危重症。在临床实践中，我们常面临一个棘手的困境：出血导致凝血功能障碍，而凝血功能障碍又反过来加剧出血，形成难以打破的“恶性循环”。那当产科“大出血”遇上“凝血崩溃”，如何打破恶性循环？本文系统梳理SPPH凝血功能障碍的发病机制、预警指标与阶梯化处理策略，为临床医生提供从风险评估到多学科协作的实战指南。


止血防线为何“崩塌”？——从机制看临床表象


SPPH导致的凝血功能障碍，并非单纯的血液稀释或凝血因子丢失，其背后隐藏着复杂的病理生理“乱象”。


1.凝血因子“耗竭”

纤维蛋白原是凝血过程的“基石”。在大量失血过程中，纤维蛋白原被迅速消耗。研究显示，当其血浆水平降至2.0 g/L以下时，凝血酶生成受限，血栓形成不稳；若低于1.5 g/L，出血风险显著升高。值得注意的是，妊娠晚期纤维蛋白原生理性升高（中位数约4.57 g/L），若孕期即低于2 g/L，对SPPH的阳性预测值可达100%。


2.纤溶系统“失控”

组织损伤（如胎盘早剥、子宫破裂）释放大量组织型纤溶酶原激活物（t-PA），诱发纤溶亢进。已形成的血栓被过早溶解，凝血因子进一步消耗，形成“出血-纤溶-再出血”的恶性循环。


3.血管内皮“失守”

内皮细胞损伤后，血管性血友病因子（vWF）与组织因子合成减少，血小板黏附障碍，外源性凝血途径启动延迟，进一步削弱局部止血能力。


预警前移：从孕期到产程的“防崩塌”策略


1.产前：识别“高风险宿主”

（1）病史：关注遗传性凝血因子缺乏症（如血友病等）、血小板减少性紫癜、肝脏疾病、肾脏疾病及个人或家族出血倾向。

（2）实验室：建立规范的孕期凝血功能监测体系，尤其对高危人群（如妊娠期高血压疾病、多胎妊娠、胎盘植入等）增加监测频率。当血小板计数＜100*109/L或凝血指标异常时，应及时启动血液科会诊。

（3）合并症管理：应积极控制血压、血糖，纠正贫血，减少对凝血系统的次生影响。


2.产时产后：守住“最后防线”

（1）第三产程积极处理：预防性使用宫缩剂（缩宫素为首选，高危者可考虑联合使用麦角新碱）。

（2）减少产道损伤：规范会阴侧切操作，避免严重撕裂伤激活外源性凝血途径。

（3）产后精准监测：采用称重法、容积法等准确评估出血量，一旦达预警值，立即启动应急预案，包括凝血功能评估与预防性输血（血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀等）。


诊断进阶：不止于凝血四项


凝血功能障碍的识别不能仅依赖传统凝血四项，临床需结合以下工具实现“早、全、准”。

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处理策略：从“输血”到“止血”的系统工程


1.循环支持：警惕“稀释性凝血障碍”

（1）液体复苏：遵循“先晶体后胶体、兼顾容量与凝血功能”原则，避免晶体液过量导致凝血因子稀释。

（2）成分输血：

血小板：目标≥50*109/L维持血小板水平；

新鲜冰冻血浆：PT/APTT≥1.5倍平均值或活动性出血时，按10~20 mL/kg的剂量输注；

冷沉淀：纤维蛋白原＜1.0 g/L时使用；

红细胞悬液：根据血红蛋白水平补充，维持组织氧供。


2.止血干预：分层递进

（1）宫缩乏力：按摩子宫、联合宫缩剂、宫腔填塞（纱条或球囊）、子宫压迫缝合术、经导管动脉栓塞术、子宫切除术（最后手段）。

（2）胎盘因素：超声引导下清宫、保守治疗或手术（子宫切除术或子宫动脉栓塞术）切除。

（3）软产道损伤：及时、规范缝合，避免遗漏。


3.药物干预：靶向纤溶

氨甲环酸：首剂1 g静脉滴注（＞10分钟），若30分钟后出血仍未控制或24小时内再次出血，可重复使用1次。适用于合并纤溶亢进者。

凝血因子复合物：多种凝血因子缺乏且血浆补充效果不佳时使用。


4.多学科协作（MDT）：决胜关键

（1）产科：主导整体救治与决策。

（2）血液科：协助产科医生精准评估凝血异常类型，指导血液制品与药物使用。

（3）麻醉科：围术期生命支持与麻醉管理。

（4）重症医学科：多器官功能衰竭时提供高级生命支持（如持续肾脏替代治疗、体外膜肺氧合等）。


展望：从经验走向精准

SPPH相关凝血功能障碍的救治，正在经历从“经验性输血”向“目标导向、动态监测、精准干预”的转变。血栓弹力图、新型血栓四项等技术的引入，为临床提供了更精细的工具。未来，构建标准化的MDT诊疗路径、强化高危妊娠全孕期凝血管理，将是降低孕产妇死亡率的关键突破口。


来源：竺洁, 熊钰. 严重产后出血与凝血功能障碍[J/OL]. 中华产科急救电子杂志,2025,14(3): 133-138.