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编者按
高张型盆底功能障碍（high-tone pelvic floor dysfunction, HTPFD）是一种尚未被充分认识的盆底功能障碍类型，患者无明显解剖结构异常或神经传导障碍，主要表现为盆腔疼痛、排尿功能障碍、排便功能障碍及性问题。由于其症状多样，临床识别与管理颇具挑战。
妇产科在线特邀暨南大学附属第一医院罗新教授、复旦大学附属妇产科医院刘耀丹医生结合最新研究进展和即将发表的2026年《非松弛性盆底功能障碍诊治专家共识》，提纲挈领阐述其病理机制、临床表现、诊断策略及个体化治疗路径，旨在推动该病的规范诊疗与长期管理新范式。
一、重视“高张型”盆底功能障碍
正常的盆底功能依赖于肌肉收缩与放松的良好协调，是有效排尿、排便及满意性生活的生理基础。盆底功能障碍是指由盆底肌功能受损所引起的一系列症状和解剖结构异常，根据肌肉张力状态可分为“低张型”与“高张型”[1]。以往研究与临床关注多集中于肌肉松弛、器官脱垂等低张型表现，而对高张型盆底功能障碍（HTPFD）的认识则相对不足。
HTPFD是一种以盆底肌舒缩失调及协同障碍为特征的症候群，常表现为盆腔疼痛、排尿排便功能异常及性功能障碍。现有文献多关注HTPFD与慢性盆腔疼痛、排便障碍的关联，但其泌尿系统症状常被忽视，易导致漏诊。本文从泌尿科视角系统阐述HTPFD的泌尿系统表现、临床意义、诊断难点及治疗策略，旨在提高临床识别与处理能力。
从排尿机制来看，静息状态下盆底肌及尿道外括约肌保持适度张力，使尿道闭合压高于膀胱内压，从而维持控尿。而有效排尿的实现则需要满足若干条件：（1）逼尿肌持续收缩；（2）尿道括约肌完全且持续放松；（3）盆底肌协调性放松；（4）无机械性梗阻（如尿道狭窄、瘢痕等）。其中，盆底肌的充分放松与协调运动尤为关键，它允许膀胱颈下降、尿道开放，从而顺利完成排尿。在HTPFD患者中，盆底肌无法在排尿时正常放松，反而持续收缩，导致功能性膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction, BOO）”[2]。
需要区分的是，HTPFD不同于因脊髓或更高位中枢损伤所致的“逼尿肌-括约肌协同失调”。后者源于神经病变，而HTPFD患者神经系统正常，无结构性或神经源性异常，其核心在于盆底肌自身的功能协调障碍。
二、“高张型”盆底功能障碍的病理生理机制
HTPFD的病理生理机制并非单一、线性的因果关系，而是肌源性改变、神经调控异常及继发性疾病等多因素交互作用的结果。其核心在于盆底肌群在需要放松时无法协调舒张，主要由以下途径共同促成[2-4]。
（一）肌源性/结构性因素
盆腔手术、创伤或慢性炎症（如深部子宫内膜异位症）可引起局部组织瘢痕粘连与筋膜张力异常，直接损伤支配盆底的神经或形成肌肉内的肌筋膜触发点。同时，长期不良姿势与异常呼吸模式会通过反复微损伤及核心肌群稳定性下降，迫使盆底肌持续代偿性收缩，使暂时性肌紧张逐渐发展为病理性高张力状态。
图1.肌筋膜触发点形成的病理机制
（源自《医学假说》——职业性肌肉疼痛及慢性肌肉骨骼疼痛综合征中肌肉紧张的起源和扩散的病理生理机制）
（二）心理-社会行为因素
长期压力、焦虑或创伤经历可通过激活神经源性炎症与中枢敏化通路，降低疼痛阈值，诱发盆底肌的保护性收缩。此外，儿童期不当的如厕训练等行为模式，诱导神经高可塑性固化“收缩-控制”反射，长期削弱自主放松能力。此类模式在成年后常因职业习惯、社会文化等因素被无意识地延续和强化。
（三）继发性因素
慢性盆腔疼痛疾病（如间质性膀胱炎、子宫内膜异位症）不仅是初始的疼痛刺激，更会通过持续的外周与中枢敏化，放大并扩散疼痛信号。即使原发疾病缓解，中枢敏化的“疼痛记忆”与盆底肌的“功能性制动”仍可能持续存在，形成疼痛与功能障碍相互强化的恶性循环。
三、“高张型”盆底功能障碍的临床识别与诊断
在HTPFD的临床评估中，“冰山理论”提供了一个清晰的分析框架。患者主诉的慢性盆腔疼痛或器官脱垂感仅是“水面之上”的可见部分，而真正构成疾病主体的，是“水面之下”隐匿的、跨系统的功能障碍，如膀胱排空不全、尿失禁、排尿困难、膀胱过度活动症等。该理论的核心启示在于：若仅以单一症状为导向评估，势必遗漏共存的病理状态，导致治疗策略片面。已有前瞻性研究表明，采用“冰山”式整体评估框架可显著提高对盆底协同失调等复杂临床问题的识别率[5]。
因此，推动盆底医学从“症状治疗”转向“功能障碍谱系的整体评估与整合管理”，是当前临床实践转型的关键。未来需构建并验证多维标准化评估工具，为个体化、多学科治疗提供支撑。
图2.冰山理论
“冰山图”上的每个山峰都代表一块“水下岩石”或可能与盆底功能障碍相关的隐性疾病。慢性盆腔疼痛和顶端脱垂是多数患者的首发症状。但在水面以下，是并存的膀胱和肠道症状。
（一）临床表现
从泌尿科视角看，HTPFD相关泌尿系统症状的本质是“功能性排尿障碍”——即在无明确解剖狭窄或神经损伤的情况下，同时出现储尿期和排尿期功能异常。患者既可表现为尿频、尿急等储尿期症状，也常伴有排尿犹豫、尿流细弱、尿不尽等排尿期症状。
2023年，Ackerman等学者把HTPFD患者的此类泌尿系统症状命名为“肌筋膜尿频综合征（myofascial urinary frequency syndrome , MUFS）”。该综合征以尿频和盆腔压迫感为核心特征，但缺乏间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征的典型膀胱疼痛症状，亦无膀胱过度活动症常见的急迫性尿失禁。此类患者虽主诉尿频、尿急，却极少发生漏尿，其膀胱压力容积测定表现类似于干型膀胱过度活动症。盆底肌电图检查常提示盆底肌呈现高张力状态，基于肌筋膜松解的盆底物理治疗（pelvic floor physical therapy, PFPT）或生物反馈训练对此类患者具有明确改善效果[6]。
识别HTPFD需要超越泌尿系统症状的局限：泌尿系统症状往往并非孤立存在，多与慢性盆腔痛（深部钝痛、久坐或活动后加重）、性交痛及肠道功能紊乱（如便秘、排便费力）同时或交替出现。需注意，疼痛并非诊断的必要条件，部分患者可能仅以排尿障碍为突出表现，而无明显疼痛主诉。临床评估中应特别关注心理社会背景，尤其是创伤经历，这些因素常与症状的复杂性和严重程度密切相关。
（二）体格检查
体格检查是诊断HTPFD的关键环节，旨在系统评估盆底及相关肌群功能，识别肌筋膜高张、协调障碍及神经功能异常，同时排除器质性病因。检查应自始至终遵循“创伤知情”原则，在充分沟通、尊重患者感受的前提下分步推进[7]。
1.体态与姿势评估
检查从整体体态入手，分静态与动态评估。静态评估包括坐位与站立位的全身姿势观察，重点关注脊柱曲度、双肩对称性、肋骨位置、腹壁张力及下肢肌群状态；同时评估骨盆位置，明确有无骨盆倾斜、腰-盆复合体失衡等结构代偿。动态评估以呼吸功能为核心，观察有无矛盾呼吸、膈肌活动受限或下肋部活动度下降，这些异常模式常与盆底肌持续高张互为因果。
2.肌肉与筋膜功能评估
包括体表触诊与盆内触诊两部分。体表触诊主要涉及腹部深层肌群、髋内收肌、臀肌及外阴区域，重点探查瘢痕粘连、组织弹性下降、筋膜张力增高、局部压痛及肌筋膜触发点。盆内触诊通过双合诊或三合诊完成，建议在常规妇科检查基础上系统触诊阴道与直肠壁，按上下段、左右侧、前后壁及钟点方位全面探查阴道穹隆、宫颈旁、膀胱底及尿道周围区域；必要时可借助单叶窥器依次支撑阴道前后壁，以提高触诊的全面性。评估内容涵盖盆底感觉阈值、盆腔器官脱垂程度、括约肌静息张力（是否存在紧绷、僵硬、抵抗感、绕指感或黏膜松弛）、尾骨活动度，以及盆底肌自主控制能力，包括肌力分级、快速与最大收缩的强度与对称性、放松能力及Valsalva动作时有无反常收缩。此外，需对肛提肌、闭孔内肌、梨状肌等关键肌群定点触诊，识别条索状、片状或琴弦样触发点，并观察触诊是否诱发局部抽搐或全身跳跃反应。
3.神经感觉功能筛查
采用轻触或棉签试验评估会阴区（S2~S4皮节）的浅感觉功能，绘制疼痛分布图谱，以协助识别神经支配异常或感觉敏化区域，为后续治疗提供定位依据。
（三）诊断性检测
评估策略应遵循由功能到结构、由基础到复杂的逻辑顺序，强调多维度信息整合。
1.功能评估
（1）尿动力学检查联合盆底肌电图：多通道压力-流率测定可量化逼尿肌压力与尿流率关系，判断膀胱出口梗阻；盆底肌电图可反映盆底肌是否出现反常收缩或放松不全，有助于鉴别功能性梗阻与机械性梗阻。影像尿动力学检查可进一步提供解剖结构与功能状态的关联信息，深化对梗阻机制的判断。
（2）尿流率测定：作为简便易行的初筛工具，其典型的间断、锯齿状或平台状尿流曲线常提示存在排尿协调障碍，但因单独使用时特异性较低，需与肌电图或尿动力学检查联合应用以提高准确性。
2.结构性检查：为排除器质性病变，需结合一系列结构性检查
（1）膀胱镜检查：直视下评估膀胱及尿道黏膜状态，有助于识别膀胱小梁形成、憩室，并鉴别尿道狭窄、肿瘤等病变。
（2）盆底超声检查：三维或四维超声可动态观察静息与用力状态下膀胱颈移动度、盆膈裂孔形态变化及肛提肌结构与协调性；膀胱壁增厚（>3mm）可作为慢性膀胱出口梗阻的间接征象。
（3）磁共振成像：可清晰显示盆底肌肉的形态学异常（萎缩或损伤）；盆底动态MRI有助于整体评估盆底动力学。由于检查程序复杂且与功能症状的关联性尚待深入研究，MRI通常作为复杂或不典型病例的补充评估手段。
图3.HTPFD现行多维度评估诊断模式
（改编自《梅奥诊所汇刊》——非松弛型盆底肌功能障碍的识别和管理）
四、“高张型”盆底功能障碍的组合进阶式治疗策略
管理HTPFD相关泌尿系统症状，本质是盆底功能恢复重建的过程。理想的治疗路径应为组合进阶干预模式，强调整合与序贯，最终目标并非单纯缓解尿频、尿急等下游症状，而是帮助患者彻底恢复或全面改善盆底肌的自主协调功能[2,3,8]。
（一）功能恢复——物理技术与认知行为治疗的并行基础重建
1.盆底物理治疗（PFPT）是核心干预手段，有高级别循证医学证据支持，技术包括手法松解、能量物理技术及呼吸训练等。治疗目标不再是传统意义上的肌肉力量强化，而是恢复盆底肌协调舒张的能力。
基于现有证据，Torosis等推荐将PFPT作为HTPFD的首选治疗，建议治疗频率为每周1~2次，持续8~12周。症状获得稳定改善后，患者应在指导下坚持家庭训练，并于4~6个月后随访评估以巩固疗效。
（1）松解期：使用能量设备（energy-based devices, EBDs）物理技术（如电、磁、非消融射频、激光、体外冲击波等）和手法治疗。手法松解分为盆底肌外与盆底肌内两部分：盆底肌外手法作用于腹部深层、骶尾部、臀部及髋内收肌等邻近肌群，以减轻对盆底的异常牵拉；肌内手法（经阴道）通过感知与放松训练、肌筋膜松解、瘢痕松解、神经松动及内脏筋膜松解等，恢复盆底组织的延展性与活动度。
图4.盆底肌筋膜手法松解示例图
（图源自：Surgical Techniques. J Sex Med 2010;7:3526-3529）
（2）肌组织记忆期：依据传统的巴浦洛夫学说为基础，在肌筋膜组织松解之后，以肌组织的被动刺激，逐渐形成盆底神经肌肉的生物反馈的神经传导闭环，作为主要的辅助干预治疗手段，增强患者对盆底肌的本体感觉，即对盆底肌组织的“再教育”，形成正常神经反射和肌肉组织的生物记忆，帮助患者大脑识别并主动放松过度活跃的肌群，学习在排尿时主动放松。
（3）巩固期：进行盆腹协调与核心稳定性训练，循序渐进维持神经肌肉的生物反馈和生物记忆，以巩固疗效、预防复发[9]。治疗的最终目标是使患者获得自我管理能力，包括盆底放松技巧、姿势调整、压力管理及膀胱训练等居家康复方法，并通过长期随访将短期疗效转化为持久的功能稳定。
2.认知行为治疗：患者教育应涵盖姿势调整、行为诱因识别及盆底自我感知等内容，建议与物理治疗同步启动。该治疗直接针对焦虑、抑郁情绪及疼痛灾难化认知，是处理中枢敏化、改变不良行为模式（如恐惧性憋尿）的关键心理干预，需贯穿治疗全程。
3.中西医结合治疗：可作为盆底功能重建的补充手段。中医针灸（特别是针对骶神经节段的电针治疗）在改善疼痛与排尿症状方面显示出独特价值。
（二）协同干预——对症药物辅助与痛点靶向注射联合治疗
当PFPT难以完全控制症状时，可引入药物或注射治疗作为辅助手段，并根据患者最困扰的症状进行个性化调整。药物治疗的目的在于精准切入不同的病理环节，为以物理治疗为核心的功能重建争取必要的时间与空间。由于大多数药物不直接解决潜在的神经肌肉功能障碍，故非首选治疗。
药物治疗需高度个体化：肌肉松弛剂（如巴氯芬、替扎尼定）可缓解盆底痉挛；神经病理性疼痛药物（如加巴喷丁、普瑞巴林）适用于合并显著慢性盆腔痛者。对于合并明显膀胱过度活动表现者，抗胆碱药物（如托特罗定）或β3受体激动剂（如米拉贝隆）可适度改善尿急，但对盆底肌高张本身无效，应严格限定用于急迫性尿失禁症状为主的病例[10]。
激痛点注射疗法（trigger point injections，TPIs）适用于经规范物理治疗后仍存在明确局限性肌筋膜触发点的患者。TPIs通过局部麻醉剂（如0.25%~0.5%布比卡因）直接注入触痛点，阻断伤害性传入、中断疼痛-痉挛循环，从而为盆底肌主动放松创造条件。对于有泌尿系统慢性盆腔痛及盆底肌高张的男性，超声引导下TPIs治疗髂尾肌、耻尾肌和髋内收肌，可显著改善NIH-CPSI评分和疼痛评分。类似地，在女性中，TPIs联合局部麻醉可缓解对PFPT无效的盆底肌疼痛、尿频和尿急感。
A型肉毒毒素（botulinum toxin A, BTA）注射可作为经充分保守治疗后仍疗效欠佳的难治性HTPFD患者的备选方案，适用于肌肉紧张明显、触发点明确者。治疗须由有经验医生在影像引导下精准注射，严格控制剂量，定期评估疗效与不良反应。需注意的是，与美容领域不同，本疗法旨在通过小剂量注射实现肌肉松弛，目前最佳剂量仍在探索中。
（三）神经调控——神经调节与中枢敏化抑制治疗技术
神经调控属侵入性治疗，仅适用于少数经充分保守治疗仍无效的顽固性重度患者。因侵入性、成本及证据成熟度所限，须经多学科评估、充分知情后审慎选用[3]。
骶神经调控（sacral neuromodulation, SNM）通过电脉冲调节骶神经反射，改善膀胱、括约肌及盆底肌群的协调功能，主要用于难治性尿频、尿急及非梗阻性尿潴留。
阴部神经调控（pudendal nerve modulation, PNM）靶向刺激阴部神经（S2~S4），对运动纤维的调节更直接，抑制盆底痉挛效果更优，在缓解盆腔痛和排便障碍方面潜力优于SNM。近年3D打印导航技术的引入，显著提升了电极植入的精准度。
图5.HTPFD诊治流程
五、迈向以HTPFD为热点的盆底健康管理新范式
HTPFD临床表现的复杂性，激励着临床医生不断深入探究盆底健康管理理念，从事女性盆底康复专业的医技人员，已经认识到HTPFD并非孤立的器官病变，而是盆底肌群协调功能的失序，涉及泌尿、妇科、消化、疼痛及心理等多个领域，对这一症候群的单科诊疗模式提出挑战，也为重新理解盆底功能、整合治疗路径提供了临床干预治疗契机。盆底不仅是力学支撑结构，更在生理、神经、心理层面呈现多维联动；在神经层面，它受中枢与自主神经系统的双重调控；在心理层面，它与应激反应、情绪状态相互影响。高张状态本质上是这一多维网络的功能失调——肌肉无法适时放松，神经反馈陷入不良循环，局部与整体协同失序。
当前，我国妇幼健康事业正从“生存保障”向“品质提升”转型。在三孩政策与延迟退休叠加的社会背景下，女性对盆底功能的需求已从产后修复扩展至全周期功能维护与生活质量提升。《母婴安全行动提升计划（2021-2025年）》明确提出构建“全方位、全周期”生育全程服务体系，为盆底整合管理提供了清晰的政策指引。在此框架下，应推动疾病管理从碎片化诊疗向全程健康管理转型，逐步形成“预防、保健、诊断、治疗、康复”五位一体的整合模式。
若要“组合进阶式治疗策略”的新范式落地，离不开与之匹配的支撑体系；多学科协作正从零散的会诊形式转向常态化的协作单元，共享统一的评估标准与治疗理念；数字技术使居家康复从以往依赖经验的大致指导，转变为数据可循、进展可追踪的精准管理；公众教育则推动盆底健康知识逐步走出诊室、融入日常生活，使科学认知成为女性健康素养的一部分。整合管理的最终目标，是帮助患者重建对自身功能的觉察与掌控，从被动的症状承受者成长为自身主动的健康管理者和第一责任人。
盆底功能障碍主要分为“松弛性”与“非松弛性”两类。其中，非松弛性盆底功能障碍（nonrelaxing pelvic floor dysfunction，NR-PFD）以盆底组织舒缩功能失调及协同运动障碍为特征，临床表现为盆腔疼痛、泌尿及结直肠功能紊乱、性功能障碍等。该病在女性中患病率较高，估计在15%~80%之间，且88%~93%的慢性盆腔疼痛患者合并NR-PFD[11]。
自1977年梅奥诊所（Mayo Clinic）报告了与“盆底紧张性肌痛”相关的梨状肌综合征、肛门痉挛综合征等一系列病例以来[12]，医学界对这类盆底高张力性疾病的认识逐渐加深。2005年，国际尿控协会首次提出“盆底肌过度活跃”的概念[13]。2012年，梅奥诊所将这类复杂的临床表现概括为“非松弛性盆底功能障碍”[3]，2017年，国际妇科泌尿协会和国际尿控协会将“盆底肌张力过高”定义为因肌肉收缩活动增强或被动僵硬导致的、与收缩或粘弹性成分相关的肌张力异常增加[14]。2021年，国际尿控协会进一步明确“盆底高张力障碍”指由无神经系统疾病者因盆底肌张力增加所引发的盆底张力性肌痛与盆底肌痉挛疼痛综合征[15]。2024年美国加州大学洛杉矶分校发布的专家共识扩展了“盆底高张力性疾病”的概念，强调了盆底肌协同失调的病理环节[4]。这一系列定义的演变反映了医学认知的深化：从关注单一的“肌张力异常”，发展到构建以“非松弛性”为核心病理、关联多种疼痛与筋膜、泌尿、结直肠等功能障碍综合征的疾病谱系，为多学科整合与精准诊疗奠定了统一理论基础。
尽管“盆底高张力性疾病”这一术语目前仍被广泛使用，但“非松弛性盆底功能障碍”的概念能更能准确地揭示该疾病的本质。在病理机制层面，其界定更为精准：“非松弛性”超越了单纯描述肌张力升高，而是指向盆底组织“舒张功能障碍”的范畴，阐释了焦虑等情绪障碍通过触发神经系统持续应激，进而导致盆底组织不能自行放松、并加剧中枢敏化[16]。
在临床表现层面，其范围更为全面：该术语不仅覆盖盆底肌“高张力”，也适用于虽无典型肌纤维张力增高，但因肌筋膜粘连或神经退行性变导致盆底组织舒张受限的“紧而不韧”的状态[17,7]。在定义层面，NR-PFD从微观的“肌纤维张力”描述，转向宏观的“盆底组织舒张功能失调”，从而将肌肉、筋膜及神经调控等多种病理改变整合于统一的功能框架中。因此，NR-PFD不仅更准确地反映疾病本质，也标志着认知从单一症状描述向病因机制层面的深化。
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专家简介
暨南大学附属第一医院（广州华侨医院）妇产科教授/主任医师，硕士生和博士生导师
暨南大学第一临床医学院博士后合作导师
齐妍景祥盆底（广州）医学科技院 院长。女性健康公益专业委员会副主委/公益行动 首席专家。暨南大学附属第一医院第九、十任妇产科主任、教研室主任、妇科主任；第十一任妇科主任；第十二任妇科主任、妇产科副主任。曾任武汉大学人民医院第六代妇产科主任、妇科主任，武汉大学第一临床学院妇产科教研室主任，第四代武汉大学医学院妇科研究室主任。比利时布鲁塞尔自由大学访问学者
国际及全国性学术团体兼职：
International Urogenencological Associasion，IUGA / International Continence Society, ICS Member
International Society of Pelvic Floor Disorders常务理事
世界中医药学会联合会盆底医学专业委员会理事会副会长
中华医学会妇产科学会盆底学组在任全国委员/女性生殖道感染协作组历届成员
中国性学会第四届性医学专业委员会副主任委员
中华预防医学会妇女保健分会 更年期保健学组 前届全国委员/妇女盆底功能障碍防治国家级专家
中国整形美容协会第一、二、三届女性生殖整复分会常务理事/社会医疗机构联盟第一届副组长、第二、三届组长
中国整形美容协会科技创新与器官整复分会阴道整复与紧致专委会创始主任委员/性别医学与生殖器官整形专业委员会第一、二届常务委员
国家卫健委能建与继教中心“生殖道感染诊疗技术专项能力培训项目”国家级讲师/妇科内镜微创技术推广考核专家
中国医疗保健国际交流促进会妇产科专业委员会常务委员
创新技术与临床应用学组 创始组长，妇科盆底修复与微整形学组副组长
中国康复医学会产后康复专业委员会常务委员/盆底康复学组副主任委员/中国抗癌协会 肿瘤光动力治疗专业委员会委员
中国老年保健协会盆底医学专业委员会首届副主任委员；中国医药卫生事业发展基金会功能医学专家委员会首届副主任委员
省市级重要学术团体兼职：
湖北省医学会妇产科分会第三届青年委员、第四届常务委员、第五届副主任委员/武汉医学会第一届腔镜外科学会副主任委员
广东省医师协会第一届妇产科医师分会常务委员、第二届副主任委员；广东省医师协会 医师规范化培训指导小组专家
广东省医学会妇产科学会盆底学组副组长 广东省泌尿生殖协会 第一、二届常务理事 / 盆底学分会 创始主任委员；获终身成就奖；第三届名誉主委 。 广东省整形美容协会 第一届女性生殖整复分会 常务委员、第二届 名誉主任委员、第三届顾问
妇产科学专业杂志兼职：
《中国计划生育和妇产科杂志》副总编，《中国妇产科临床杂志》常务编委，《中国实用妇科与产科杂志》《实用妇产科杂志》编委
《中华妇产科杂志》审稿专家；<Gynecology and Obstetrics Clinical Medicine> Editoral Board Member
专著、论文及主要科研成果：
主编译、副主编译或参编译专著45部（篇章节）。发表论文310篇，第1作者或通讯作者论著168篇；SCI和ISTP收录英文论文64篇和8篇。横向科研基金13项，部省厅级纵向科研基金7项。主持广东省科技厅科研基金项目1项；广东省教育厅151工程项目1项；
卫生部科技项目1项；国家自然基金面上项目1项“十一五”“十二五”“十四五”国家重点研发计划项目子项目各1项；浙江省重大科技项目子项目1项。国家卫健委科研所专项课题1项。广东省科技厅产学研项目1项并列主持人。科技部国家自然基金面上项目、地区合作项目和青年基金初评专家；重点项目初评及二审会评专家.华夏医学科技二奖， 解放军医疗科技成果二、三等奖，中国美容整形协会科学技术奖创新奖各1项。 培养博士生21位，硕士生61位。博士后1位。
专家简介
复旦大学附属妇产科医院主治医师
2024年完成哈佛大学全球临床学者研究培训
学术研究方向：盆底功能障碍性疾病的诊治
临床专业特长：女性生命全周期的整体康复、女性健康全过程的盆底康复物理能量技术和手法康复。特别擅长妇科常见疾病与泌尿生殖功能障碍的干预治疗，如尿失禁、盆腔器官脱垂、性生活障碍、阴道松弛、慢性盆腔疼痛等有一定的临床经验和个人独到之处。
发表中文论文10篇（均为第1作者），发表SCI论文7篇（其中第1作者2篇）。参编专著1部。
主持上海市局级科研项目1项。参与国家级科研项目4项，省市级科研项目4项。
获湖北省科技进步一等奖（排名第13）
申请发明专利1项、实用新型专利2项（均排名第2）
曾获上海市妇幼健康职业技能竞赛个人优秀奖
参与撰写《2026年非松弛性盆底功能障碍诊治专家共识》（学术秘书）
