[摘要]  目的  探讨脐动脉血流测定在(预测胎儿宫内缺氧)胎儿宫内缺氧的早期诊断、预后、围产儿监护等方面的临床应用。方法  应用彩色多普勒脐动脉血流检测仪，对妊娠24～41周孕妇150例进行回顾性分析和总结，比较脐动脉血流与胎儿宫内缺氧程度、妊娠结局、围产儿预后的关系。结果  脐动脉血流异常组提示胎儿宫内缺氧，脐动脉血流异常组围产儿不良结局如胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、围产儿死亡率发生率明显高于正常组，两组有显著性差异(P＜0.05)。结论  产前监测胎儿脐动脉血流指标，可以了解胎儿胎盘循环状态，预测胎儿宫内缺氧，脐动脉血流测定异常与否与妊娠结局有密切的相关性，动态监测对胎儿宫内缺氧的早期诊断及治疗效果判定、围产儿预后方面具有较好的临床应用价值。

　　[关键词]  脐动脉血流测定；胎儿宫内窘迫；围产儿预后

　　胎儿宫内缺血缺氧是导致胎儿窘迫、新生儿窒息、围产儿死亡的主要原因之一，胎儿宫内窘迫往往伴随着剖宫产率的上升，围产儿发病率、病死率的增加，存活的窒息儿常因缺氧导致脑瘫、智力发育不良等神经系统后遗症。因此，在产前加强监测，及早发现异常，及时治疗，从而纠正和改善胎儿宫内缺血缺氧，对降低围产儿死亡率，提高围产医学质量及优生具有重大意义。利用超声多普勒技术对胎儿胎盘两个循环进行测定和研究是近来围产医学在诊断技术方面的一个重大进展，直接检测胎儿脐动脉血流，是研究胎儿—胎盘循环的有效方法。脐血流监测是无创伤、经济、快捷、简便而灵敏度高的产前胎儿监护方法，是目前筛选胎儿宫内缺氧的重要项目之一。本文应用彩色多普勒超声显像仪监测胎儿脐动脉血流速波，预测胎儿宫内缺氧，并对宫内缺氧的妊娠结局、围产儿预后进行分析。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料  2005年12月～2006年12月在我院产前检查和分娩的孕产妇150例，应用彩色多普勒超声显像仪监测脐动脉血流，同时行胎儿电子监护，根据S/D判定，异常者23例，发生率15.33％。

　　1.2  仪器与方法

　　1.2.1  使用广州三瑞公司产SFR-608A增强型多普勒胎儿脐血流检测仪，探头5MHz。孕妇取仰卧位，孕妇休息5～10分钟后，查清胎位，取得清晰图像后，取10～14个以上连续稳定的波形后冻结图像，内置软件自动测出S/D，PI、RI、FUR血流指标，收缩期末(S)与舒张期末(D)两流速峰值之比，即S/D值。

　　1.2.2  使用广州三瑞公司产SFR-608A型多普勒胎儿电子检测仪，探头5MHz。多普勒探头外监护，记录纸速3cm/min。孕妇监测前不用镇静剂，取半卧位，必要时向左侧倾斜15度，监测时间为20min，有特殊情况者(如胎儿睡眠等)可酌情延长20～40min。{NextPage}

　　1.3  诊断标准

　　1.3.1  脐血流异常判断标准  ≥Ⅱ级为异常。(以S/D为主，结合PI、RI、FUR 三指标)。

　　I级为正常值，S/D<10.65e-0.036x，[e：2.17159，x：孕周]，脐动脉血流阻抗小于正常孕周90th％，此时认为脐动脉血流阻抗处于正常水平；

　　II级：S/D>10.65e-0.036x，但小于4，提示血流阻抗异常升高，但胎儿胎盘处于补偿期，为围产医学中及时治疗的适宜时机，防止胎儿宫内缺氧进一步恶化；

　　III级，S/D＞4.0，提示胎儿进入失偿期，将导致围产儿预后不良，应尽早处理，临床条件许可的情况下，尽早结束分娩，防止围产儿预后不良。

　　1.3.2  胎儿宫内窘迫(缺氧)判断标准

　　①胎动胎心异常

　　胎动异常：孕期胎动≤3次/小时，或≤10次/12小时，或每日胎动平均次数增加或减少≥30％；

　　胎心率异常：无诱因胎心率≤120次/分，或≥160次/分，即排除药物如镇静剂、孕妇发热或孕期合并它科疾患等影响因素。

　　②NST  采用Fischer评分法,CTG8～10分正常，NST反应型，5～7分NST可疑型，≤4分为NST无反应型视为胎儿宫内窘迫。

　　③头位  羊水Ⅲ度污染者视为胎儿宫内窘迫。

　　1.3.3  围产儿结局异常  将羊水Ⅲ度污染、早产、胎死宫内、出生时新生儿体重<2500g为低体重儿、新生儿APgar评分小于7分者定为围产儿结局异常。

　　1.3.4  治疗方法及效果判断  脐血流异常≥Ⅱ级者卧床休息，左侧卧位，胎动计数监测，每日早、中、晚各数1小时，3次计数相加乘以4即可得12小时胎动计数，进高蛋白、高营养、高维生素饮食。

　　供氧，每日吸氧三次，每次30分钟至60分钟。{NextPage}

　　药物治疗：

　　(1)10％葡萄糖500ml+维生素C3.0，1次/日静滴。

　　(2)5％葡萄糖500ml +复方丹参20m1，1次/日静滴。

　　(3)NST无反应者加用立速氧(注射用过氧化碳酰胺)：10％葡萄糖500ml+立速氧，1次/日静滴，必要时6小时后可重复给药。

　　1.4  结果判断标准  治疗5～7天复查脐血流图，如转为I级说明胎儿宫内缺氧得到改善，可持续治疗1～2个疗程，并监护妊娠至数周；如脐血流图仍为Ⅱ级或转为III级，参考孕周B超、NST等多项检查，决定是否终止妊娠，如终止妊娠前胎肺未成熟者，于终止前给予地塞米松10mg，1日一次静推，连用3天。

　　1.5  统计学处理  数据间比较采用x2检验、u检验分析其差异的显著性。

　　2  结果

　　2.1  150例多普勒脐动脉血流S/D与NST监测相互关系(见表1)

　　表1显示150例受检者中，有102例为NST反应型，102例NST反应型中S/D正常组与S/D异常组相比，差异有显著性(P<0.05, u=6.14)，S/D正常组有29例为NST可疑型，29例NST可疑型中，S/D正常组与S/D异常组相比，差异无显著性(P>0.05，u=2.038)；有19例为NST无反应型，19例NST无反应型中S/D正常组与S/D异常组相比，差异有显著性(P<0.05，u=6.24)。将NST可疑型+无反应型视为异常，多普勒脐动脉血流S/D与NST两种监测方法异常结果差异有显著性(P<0.005，x2=18.58)S/D正常组NST反应型发生率高，NST可疑型+无反应型发生率低; S/D异常组NST反应型发生率低，NST可疑型+无反应型发生率高。

　　2.2  脐动脉血流与分娩方式(注：150例中117例住院分娩，33例未分娩)见表2。

　　自然分娩表示为正常，剖宫产、臀牵引及其它示为异常，表2显示S/D正常组与S/D异常组分娩方式相比，差异有显著性(P<0.05，x2=6.14)。S/D异常者剖宫产率明显提高。

　　2.3  脐动脉血流与围产儿预后(见表3)略

　　围产儿结局异常的发生率S/D异常组与S/D正常组比较，异常组明显高于正常组，差异有显著性(P<0.05)。S/D异常组2例出现舒张期断流波(AEDV)，其中孕28+4周死胎一例，孕足月脐带脱垂死产一例。{NextPage}

　　从上表看出，S/D值与分娩方式、胎儿状况、新生儿评分具有相关性，因此，S/D值测定对临床预测新生儿状况具有较高的指导价值。

　　3  讨论

　　3.1  脐动脉血流检测的意义  胎儿脐动脉血流S/D值、PI值、RI值是测定胎盘血流动力的指标(其中S/D值为脐动脉收缩期最大血流速度/舒张末期血流速度，RI为阻力指数，PI值为搏动指数)，从血流动力学的角度反映了胎儿-胎盘的循环状态，阻力小时血流量增加，阻力大时血流量减少。正常妊娠胎儿血液动力学的指标随妊娠周数的增加呈逐渐下降的倾向。高危妊娠常伴有胎盘功能低下，胎盘血管痉挛、梗塞、水肿，使宫腔狭窄，造成胎儿-胎盘循环阻力增加，使脐动脉血流量减少，血流阻力增大，脐动脉血流S/D、PI、RI值高于对照组[1]。Caziano等报道，胎儿脐动脉血流S/D＞3，新生儿预后不良的发生率高[2]。本研究结果也显示S/D异常时围产儿结局异常占72.22％。杜娟等总结33例胎儿脐动脉舒张末期血流速波缺失及倒流与围产儿预后明显相关，凡舒张期血流缺失及倒流，围产儿预后差，死亡率占41.03％[3]。凡妊娠晚期胎儿脐动脉血流阻抗分级异常时，应考虑有胎儿宫内窘迫、脐带异常、妊高征或IUGR等异常发生,本研究共有23例胎儿脐动脉血流S/D异常，分析其原因有(以下各因素及发生例数有重复)：胎儿宫内窘迫14例、脐带异常10例、妊高征6例，疑IUGR1例、羊水过少1例。据报道，NST预测胎儿预后假阳性率偏高[4]，本研究中NST(可疑型+无反应型)异常，脐动脉血流S/D正常者，围产儿预后不良发生率低；脐动脉血流S/D异常，NST为正常者，围产儿预后不良发生率高，故胎儿脐动脉血流S/D值评价胎儿宫内缺氧状况，评价围产儿预后比NST监护更准确。本研究中对脐动脉血流S/D异常者，连续监测脐动脉血流，评估胎儿宫内状况，对脐血流图Ⅱ级及以上的患者，经积极治疗，阻抗分级改善者，孕妇临床表现和化验指标均有好转，围产儿结局良好!阻抗分级无改善甚或加重者，孕妇临床表现和化验指标有恶化倾向，均发生胎儿窘迫，新生儿窒息。尤其脐动脉舒张末期血流缺失或倒流时，围产儿预后差，死亡率高。胎心率曲线异常常作为胎儿宫内窘迫需提前分娩的基本指标，不可能预测到患者根据异常多普勒结果的妊娠结局，因此，彩色多普勒脐动脉血流检测仪监测胎儿血流阻力指标是一种安全、可靠、实用的非侵袭性监测方法，可预测胎儿宫内状况，及早发现异常如尚处于代偿期的隐性、慢性胎儿宫内缺氧，能提供围产儿发病率的早期预测信息，及时提醒医生改变妊娠处理方案处理。

　　3.2  脐动脉血流与妊娠结局  脐动脉血流是否正常与妊娠结局密切相关，脐动脉血流异常将明显影响分娩方式，S/D异常者剖宫产率明显提高。因为S/D异常者孕妇高危因素较多，如胎儿宫内窘迫，尤其慢性胎儿宫内窘迫在临床上不像急性胎儿宫内窘迫那样容易发现，易被忽视。慢性胎儿宫内窘迫主要发生在妊娠后期，多发于妊娠合并症；当脐带发生缠绕、扭转等异常时，可使脐带血管受压，引起静脉瘀血，压力增高，使脐血流迟缓而影响胎儿的供血供氧，其后果与胎盘功能障碍不相上下，是导致胎儿宫内缺氧的又一重要因素[5]；妊高征全身小动脉痉挛，使血管硬化，血管狭窄；ICP胎盘绒毛间的胆盐沉积;以及过期妊娠胎盘间纤维素的渗出等，均可使胎盘有不同程度的损伤，阻抗增加，而影响子宫-胎盘的循环，使子宫-胎盘血灌注不足，致胎盘功能减退。胎盘的病理改变随着孕周的增加而加重，从而使胎儿处于一种慢性缺氧的状态。慢性的胎盘功能不良和羊水过少及IUGR是互为因果的，也可进一步影响胎儿的血流供应。以上各因素均可致胎儿脐动脉血流S/D异常。无论母体或胎儿方面因素，均可导致手术几率上升。本研究中共有23例胎儿脐动脉血流S/D异常(以下各因素及发生例数有重复)：胎儿宫内窘迫14例、脐带异常10例、妊高征6例，疑IUGR1例、羊水过少1例。脐绕颈等脐带异常并非剖宫产指征，关键在于脐带缠绕的松紧程度或扭曲程度，此117例已分娩研究对象中，脐带异常共29例，其中脐动脉血流S/D异常者共10例，脐带缠绕均较紧密或扭曲程度严重。妊高征6例，脐动脉血流S/D异常者，重度妊高征3例，因治疗及时，仅1例35周早产，剖宫产，新生儿1mm评10分。由此评分可见，脐动脉血流监测能更好反映胎儿宫内安危，指导临床处理。{NextPage}

　　3.3  脐动脉血流与围产儿预后  围产儿预后不良是慢性胎儿宫内窘迫的延续和结局，脐动脉血流异常者围产儿预后不良发生率明显增加。杜娟等总结33例胎儿脐动脉舒张末期血流速波缺失及倒流与围产儿预后明显相关，凡舒张期血流缺失及倒流，围产儿预后差，死亡率占41.03％[3]。在本研究中，分析胎儿脐动脉血流阻力指标的变化与围产儿结局的关系，结果显示：脐血流图由II级转为I级者，共10例，无围产儿结局异常发生。脐血流图II级无改变者8例，围产儿结局异常者4例，占50％，脐血流图级无改变者或II级转为III级者5例，围产儿结局异常者5例，占100％。其中脐动脉舒张末期血流缺失或倒流3例，1例孕28+4周胎死宫内，引产后发现脐绕颈1周、紧密，脐带严重扭曲、水肿，1例孕足月臀位，胎膜早破，脐带脱垂死产，1例脐血流S/D值反复异常，脐血流图级由II级转为III级，NST无反应型行剖宫产，新生儿出生时重度窒息，1评3分，3评6分，转儿童医院进一步治疗，围产儿死亡率66.67％。因此，当脐血流S/D值异常时，应予以重视，临床应积极处理，以便及时治疗和纠正宫内缺氧，降低围产儿死亡率，减少围产儿预后不良，改善新生儿出生质量。

　　3.4  脐动脉血流异常者的药物治疗  脐血流S/D值异常者，可认为胎儿有宫内缺血缺氧可能，治疗上除左侧卧位，吸氧等一般处理外，药物治疗常规静滴10％葡萄糖500ml+维生素C3.0，本研究中使用立速氧(注射用过氧化碳酰胺)，可有效提高血氧分压及血氧饱和度，故对脐血管及胎盘绒毛间血流量减少所致的胎儿宫内窘迫效果良好，可迅速改善及缓解胎儿缺氧，但对某些不解除病因不能改善窘迫者如重度妊高征，给药改善胎儿缺氧后，尚可争取手术时机，抢救胎儿，有助于降低围产儿死亡，改善新生儿预后。复方丹参的应用，尤其对妊高征患者，可以起到扩容、降低胎儿胎盘血流阻抗的作用。立速氧及复方丹参等药物的应用，有待于进一步探讨。

　　综上所述，彩色多普勒脐动脉血流检测仪监测胎儿血流阻力指标不失为一种很好的监测方法，可较为准确预测胎儿宫内状况，及时发现、治疗胎儿早期宫内缺氧，能有效降低围产儿死亡率，减少围产儿预后不良，改善新生儿出生质量。结合其他方法联合应用于围产期监护，对优生和围产医学均起到良好作用。

　　参考文献

　　[1]杨玉英,江森,张运,等.胎儿脑及脐动脉血流检测的临床意义.中华妇产科杂志,1995,30(2):70-72.

　　[2]Knox G E,Gazizno,Emanuel P,et al.Pulsed Doppler umbilical artery waveforms:significance of elevated umbilical artery systolic/diastrolic ratios in the normally grown fetus. Obstet Gynecol,1990,75:189.

　　[3]杜娟,高篙,赵妍.胎儿脐动脉舒张末期血流倒置及反流的临床分析.中华妇产科杂志,1999,34(9):594-596.

　　[4]李红燕,王谢桐,刑光坤,等.妊娠晚期联合应用无负荷试验与多普勒脐动脉血流速度测定对胎儿预后的评价.中国实用妇科和产科杂志,2000,16(1):27-28.

　　[5]李玲玉.子宫胎盘血流量和宫内发育迟缓.中华妇产科杂志,1989,24(2):108.